中国现代神经疾病杂志
中國現代神經疾病雜誌
중국현대신경질병잡지
CHINESE JOURNAL OF CONTEMPORARY NEUROLOGY AND NEUROSURGERY
2014年
3期
245-251
,共7页
仇波%李心国%王勇%王军%王运杰
仇波%李心國%王勇%王軍%王運傑
구파%리심국%왕용%왕군%왕운걸
脑损伤%水孔蛋白质类%海马%脑水肿%细胞凋亡%免疫组织化学%免疫印迹法%疾病模型,动物
腦損傷%水孔蛋白質類%海馬%腦水腫%細胞凋亡%免疫組織化學%免疫印跡法%疾病模型,動物
뇌손상%수공단백질류%해마%뇌수종%세포조망%면역조직화학%면역인적법%질병모형,동물
Brain injuries%Aquaporins%Hippocampus%Brain edema%Apoptosis%Immunohistochemistry%Immunoblotting%Disease models,animal
研究背景 颅脑创伤后继发性脑损伤包括脑组织缺血、缺氧和脑水肿,可进一步加重原发性损伤,影响预后.作为选择性易损区,海马对缺血和水肿尤为敏感,易出现不可逆性损伤.水通道蛋白1(AQPl)与脑水肿的发生关系密切,但迄今尚无颅脑创伤后海马AQP1表达变化及其相关作用的报道.本研究采用闭合性颅脑创伤小鼠模型对海马水肿过程进行观察,以探讨AQP1在相关病理生理学过程中的作用机制.方法 采用改良自由落体法建立BALB/c系小鼠闭合性颅脑创伤模型,于创伤后不同观察时间点(1、6、24和72 h)进行神经功能缺损程度评价和脑组织含水量测定,并通过TUNEL法观察海马神经元凋亡率、免疫组织化学染色和Western blotting法检测AQP1表达变化.结果 成功制备闭合性颅脑创伤小鼠模型,并经神经功能评价和脑组织含水量测定证实存在重型颅脑创伤和脑水肿.TUNEL检测显示,模型组小鼠伤后6h海马神经元凋亡率即升高[(44.26±15.18)％对(8.61 ±8.25)％;t=-9.676,P=0.002],至72 h达峰值水平[(61.62±26.55)％对(10.17±6.08)％;t=-5.018,P=0.015];免疫组织化学染色和Western blotting法观察,模型组小鼠创伤后各观察时间点海马AQP1表达水平均高于假手术组(P＜0.05),以伤后24 h表达水平最高(0.69±0.32对0.15±0.07,f=-4.335,P=0.023;0.46±0.19对0.14±0.04,t=-4.113,P=0.004).结论 颅脑创伤后小鼠海马AQP1表达上调可能参与了脑水肿和迟发性神经元凋亡等病理生理学过程,AQP1可能成为继发性脑损伤机制研究的新靶点.
研究揹景 顱腦創傷後繼髮性腦損傷包括腦組織缺血、缺氧和腦水腫,可進一步加重原髮性損傷,影響預後.作為選擇性易損區,海馬對缺血和水腫尤為敏感,易齣現不可逆性損傷.水通道蛋白1(AQPl)與腦水腫的髮生關繫密切,但迄今尚無顱腦創傷後海馬AQP1錶達變化及其相關作用的報道.本研究採用閉閤性顱腦創傷小鼠模型對海馬水腫過程進行觀察,以探討AQP1在相關病理生理學過程中的作用機製.方法 採用改良自由落體法建立BALB/c繫小鼠閉閤性顱腦創傷模型,于創傷後不同觀察時間點(1、6、24和72 h)進行神經功能缺損程度評價和腦組織含水量測定,併通過TUNEL法觀察海馬神經元凋亡率、免疫組織化學染色和Western blotting法檢測AQP1錶達變化.結果 成功製備閉閤性顱腦創傷小鼠模型,併經神經功能評價和腦組織含水量測定證實存在重型顱腦創傷和腦水腫.TUNEL檢測顯示,模型組小鼠傷後6h海馬神經元凋亡率即升高[(44.26±15.18)％對(8.61 ±8.25)％;t=-9.676,P=0.002],至72 h達峰值水平[(61.62±26.55)％對(10.17±6.08)％;t=-5.018,P=0.015];免疫組織化學染色和Western blotting法觀察,模型組小鼠創傷後各觀察時間點海馬AQP1錶達水平均高于假手術組(P＜0.05),以傷後24 h錶達水平最高(0.69±0.32對0.15±0.07,f=-4.335,P=0.023;0.46±0.19對0.14±0.04,t=-4.113,P=0.004).結論 顱腦創傷後小鼠海馬AQP1錶達上調可能參與瞭腦水腫和遲髮性神經元凋亡等病理生理學過程,AQP1可能成為繼髮性腦損傷機製研究的新靶點.
연구배경 로뇌창상후계발성뇌손상포괄뇌조직결혈、결양화뇌수종,가진일보가중원발성손상,영향예후.작위선택성역손구,해마대결혈화수종우위민감,역출현불가역성손상.수통도단백1(AQPl)여뇌수종적발생관계밀절,단흘금상무로뇌창상후해마AQP1표체변화급기상관작용적보도.본연구채용폐합성로뇌창상소서모형대해마수종과정진행관찰,이탐토AQP1재상관병리생이학과정중적작용궤제.방법 채용개량자유락체법건립BALB/c계소서폐합성로뇌창상모형,우창상후불동관찰시간점(1、6、24화72 h)진행신경공능결손정도평개화뇌조직함수량측정,병통과TUNEL법관찰해마신경원조망솔、면역조직화학염색화Western blotting법검측AQP1표체변화.결과 성공제비폐합성로뇌창상소서모형,병경신경공능평개화뇌조직함수량측정증실존재중형로뇌창상화뇌수종.TUNEL검측현시,모형조소서상후6h해마신경원조망솔즉승고[(44.26±15.18)％대(8.61 ±8.25)％;t=-9.676,P=0.002],지72 h체봉치수평[(61.62±26.55)％대(10.17±6.08)％;t=-5.018,P=0.015];면역조직화학염색화Western blotting법관찰,모형조소서창상후각관찰시간점해마AQP1표체수평균고우가수술조(P＜0.05),이상후24 h표체수평최고(0.69±0.32대0.15±0.07,f=-4.335,P=0.023;0.46±0.19대0.14±0.04,t=-4.113,P=0.004).결론 로뇌창상후소서해마AQP1표체상조가능삼여료뇌수종화지발성신경원조망등병리생이학과정,AQP1가능성위계발성뇌손상궤제연구적신파점.
