医药导报
醫藥導報
의약도보
HERALD OF MEDICINE
2014年
4期
429-433
,共5页
马鞭草总黄酮%损伤,肺,急性%脓毒性%保护机制
馬鞭草總黃酮%損傷,肺,急性%膿毒性%保護機製
마편초총황동%손상,폐,급성%농독성%보호궤제
Total flavonoids from verbena%Injury,lung,acute%Septic%Protection mechanism
目的 观察马鞭草总黄酮对大鼠脓毒性急性肺损伤(ALI)的保护作用和机制.方法 将120只大鼠随机分为6组,分别为假手术组(0.9％氯化钠溶液),模型组(0.9％氯化钠溶液),地塞米松阳性对照组(2.0 mg·kg-1,ip),马鞭草总黄酮低、中、高剂量组(50.0,100.0,150.0 mg·kg-1,ip),盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症诱发ALI大鼠模型,造模24 h后给药,48 h后处死,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、蛋白含量和肺湿/干质量比(W/D),比较炎症递质水平、抗氧化作用以及肺组织核转录因子(NF-κB) p65表达和细胞凋亡率.结果 马鞭草总黄酮能显著降低BALF中白细胞、蛋白含量和肺组织W/D(P＜0.05或P＜0.01),降低巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平(P＜0.05或P＜0.01)以及肺组织细胞凋亡率和NF-κB p65表达(P＜0.05或P＜0.01),改善丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性(P＜0.05或P＜0.01).尤其高剂量组效果明显(P＜0.01).结论 马鞭草总黄酮能降低脓毒性急性肺损伤大鼠的炎症递质水平,减轻脂质过氧化,改善肺泡毛细血管通透性,缓解ALI的发生、发展.
目的 觀察馬鞭草總黃酮對大鼠膿毒性急性肺損傷(ALI)的保護作用和機製.方法 將120隻大鼠隨機分為6組,分彆為假手術組(0.9％氯化鈉溶液),模型組(0.9％氯化鈉溶液),地塞米鬆暘性對照組(2.0 mg·kg-1,ip),馬鞭草總黃酮低、中、高劑量組(50.0,100.0,150.0 mg·kg-1,ip),盲腸結扎穿孔法(CLP)建立膿毒癥誘髮ALI大鼠模型,造模24 h後給藥,48 h後處死,觀察支氣管肺泡灌洗液(BALF)中白細胞、蛋白含量和肺濕/榦質量比(W/D),比較炎癥遞質水平、抗氧化作用以及肺組織覈轉錄因子(NF-κB) p65錶達和細胞凋亡率.結果 馬鞭草總黃酮能顯著降低BALF中白細胞、蛋白含量和肺組織W/D(P＜0.05或P＜0.01),降低巨噬細胞炎癥蛋白-2(MIP-2)、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的水平(P＜0.05或P＜0.01)以及肺組織細胞凋亡率和NF-κB p65錶達(P＜0.05或P＜0.01),改善丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和髓過氧化物酶(MPO)活性(P＜0.05或P＜0.01).尤其高劑量組效果明顯(P＜0.01).結論 馬鞭草總黃酮能降低膿毒性急性肺損傷大鼠的炎癥遞質水平,減輕脂質過氧化,改善肺泡毛細血管通透性,緩解ALI的髮生、髮展.
목적 관찰마편초총황동대대서농독성급성폐손상(ALI)적보호작용화궤제.방법 장120지대서수궤분위6조,분별위가수술조(0.9％록화납용액),모형조(0.9％록화납용액),지새미송양성대조조(2.0 mg·kg-1,ip),마편초총황동저、중、고제량조(50.0,100.0,150.0 mg·kg-1,ip),맹장결찰천공법(CLP)건립농독증유발ALI대서모형,조모24 h후급약,48 h후처사,관찰지기관폐포관세액(BALF)중백세포、단백함량화폐습/간질량비(W/D),비교염증체질수평、항양화작용이급폐조직핵전록인자(NF-κB) p65표체화세포조망솔.결과 마편초총황동능현저강저BALF중백세포、단백함량화폐조직W/D(P＜0.05혹P＜0.01),강저거서세포염증단백-2(MIP-2)、세포간점부분자-1(ICAM-1)、종류배사인자-α(TNF-α)적수평(P＜0.05혹P＜0.01)이급폐조직세포조망솔화NF-κB p65표체(P＜0.05혹P＜0.01),개선병이철(MDA)함량、초양화물기화매(SOD)화수과양화물매(MPO)활성(P＜0.05혹P＜0.01).우기고제량조효과명현(P＜0.01).결론 마편초총황동능강저농독성급성폐손상대서적염증체질수평,감경지질과양화,개선폐포모세혈관통투성,완해ALI적발생、발전.
