胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2014年
4期
420-424
,共5页
唐余燕%陈小华%卓萌%宋琳琳%汤正好%臧国庆%余永胜
唐餘燕%陳小華%卓萌%宋琳琳%湯正好%臧國慶%餘永勝
당여연%진소화%탁맹%송림림%탕정호%장국경%여영성
胞质转导肽-HBcAg1 8-27-Tapasin%PI3 K/Akt通路%细胞毒T淋巴细胞%凋亡%乙肝病毒
胞質轉導肽-HBcAg1 8-27-Tapasin%PI3 K/Akt通路%細胞毒T淋巴細胞%凋亡%乙肝病毒
포질전도태-HBcAg1 8-27-Tapasin%PI3 K/Akt통로%세포독T림파세포%조망%을간병독
CTP-HBcAg18-27-Tapasin%PI3 K/Akt%Cytotoxic T-lymphocyte%Apoptosis%HBV
目的 探讨胞质转导肽(CTP)-HBcAg1 8-27-Tapasin融合蛋白通过激活PI3K/Akt信号通路抑制HBV转基因小鼠特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T cell,CTL)凋亡.方法 HBV转基因小鼠随机分组,100 μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin、50 μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin、50 μg CTP-HBcAg18-27及生理盐水组经肌肉免疫小鼠,每周一次,共3次.流式细胞仪检测脾细胞中胞内细胞因子水平及细胞凋亡率,Western blotting检测凋亡相关蛋白PI3K、P-Akt及P-mTOR表达的变化.结果 100 μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin融合蛋白免疫转基因小鼠后,能有效上调特异性CTL数量(2.74±0.20)％,高于对照组50.μg CTP-HBeAg-18-27-Tapasin(2.42±0.53)％及50 μg CTP-HBcAg18-27(1.70±0.56)％和空白组(0.66 ±0.71)％(F=741.45,P=0.000);同时,100μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin融合蛋白有效抑制特异性CTL凋亡(6.29±0.02)％,低于对照组50 μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin (7.72±0.15)％及50 μg CTP-HBcAg1 8-27(26.30±1.13)％和空白组(58.26±0.23)％(F=5313,P=0.000),并伴随凋亡相关蛋白PI3K、P-Akt及P-mTOR上调(F=52.61、18.32和94.18,P＜0.05).结论 CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin能有效诱导HBV转基因小鼠特异性CTL的表达,抑制其凋亡,机制与PI3K/Akt通路的激活有关.
目的 探討胞質轉導肽(CTP)-HBcAg1 8-27-Tapasin融閤蛋白通過激活PI3K/Akt信號通路抑製HBV轉基因小鼠特異性細胞毒性T淋巴細胞(cytotoxic T cell,CTL)凋亡.方法 HBV轉基因小鼠隨機分組,100 μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin、50 μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin、50 μg CTP-HBcAg18-27及生理鹽水組經肌肉免疫小鼠,每週一次,共3次.流式細胞儀檢測脾細胞中胞內細胞因子水平及細胞凋亡率,Western blotting檢測凋亡相關蛋白PI3K、P-Akt及P-mTOR錶達的變化.結果 100 μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin融閤蛋白免疫轉基因小鼠後,能有效上調特異性CTL數量(2.74±0.20)％,高于對照組50.μg CTP-HBeAg-18-27-Tapasin(2.42±0.53)％及50 μg CTP-HBcAg18-27(1.70±0.56)％和空白組(0.66 ±0.71)％(F=741.45,P=0.000);同時,100μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin融閤蛋白有效抑製特異性CTL凋亡(6.29±0.02)％,低于對照組50 μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin (7.72±0.15)％及50 μg CTP-HBcAg1 8-27(26.30±1.13)％和空白組(58.26±0.23)％(F=5313,P=0.000),併伴隨凋亡相關蛋白PI3K、P-Akt及P-mTOR上調(F=52.61、18.32和94.18,P＜0.05).結論 CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin能有效誘導HBV轉基因小鼠特異性CTL的錶達,抑製其凋亡,機製與PI3K/Akt通路的激活有關.
목적 탐토포질전도태(CTP)-HBcAg1 8-27-Tapasin융합단백통과격활PI3K/Akt신호통로억제HBV전기인소서특이성세포독성T림파세포(cytotoxic T cell,CTL)조망.방법 HBV전기인소서수궤분조,100 μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin、50 μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin、50 μg CTP-HBcAg18-27급생리염수조경기육면역소서,매주일차,공3차.류식세포의검측비세포중포내세포인자수평급세포조망솔,Western blotting검측조망상관단백PI3K、P-Akt급P-mTOR표체적변화.결과 100 μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin융합단백면역전기인소서후,능유효상조특이성CTL수량(2.74±0.20)％,고우대조조50.μg CTP-HBeAg-18-27-Tapasin(2.42±0.53)％급50 μg CTP-HBcAg18-27(1.70±0.56)％화공백조(0.66 ±0.71)％(F=741.45,P=0.000);동시,100μg CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin융합단백유효억제특이성CTL조망(6.29±0.02)％,저우대조조50 μg CTP-HBcAg18-27-Tapasin (7.72±0.15)％급50 μg CTP-HBcAg1 8-27(26.30±1.13)％화공백조(58.26±0.23)％(F=5313,P=0.000),병반수조망상관단백PI3K、P-Akt급P-mTOR상조(F=52.61、18.32화94.18,P＜0.05).결론 CTP-HBcAg1 8-27-Tapasin능유효유도HBV전기인소서특이성CTL적표체,억제기조망,궤제여PI3K/Akt통로적격활유관.
