胃肠病学和肝病学杂志
胃腸病學和肝病學雜誌
위장병학화간병학잡지
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY
2014年
4期
412-415
,共4页
穆永慧%孙银平%张大伟%赵文超
穆永慧%孫銀平%張大偉%趙文超
목영혜%손은평%장대위%조문초
慢性心理应激%结肠黏膜%离子转运%功能性胃肠病%短路电流
慢性心理應激%結腸黏膜%離子轉運%功能性胃腸病%短路電流
만성심리응격%결장점막%리자전운%공능성위장병%단로전류
Chronic psychological stress%Colonic mucosa%Ion transport%Functional gastrointestinal disorders%Short circuit current
目的 探讨在慢性心力应激大鼠模型中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运是否发生改变.方法 SD大鼠分为对照组和模型组,采用束缚制动法制备慢性心理应激大鼠模型,通过排便测定、蔗糖水偏嗜度和悬尾实验测定其行为学,采用短路电流技术结合去除溶液中阴离子和运用各种阻断剂的方法,观察机械刺激诱导的远端结肠黏膜离子转运.结果 同对照组比较,模型组大鼠的排便数量显著增加(P<0.05),蔗糖水偏嗜度显著降低(P<0.05),静止时间显著延长(P<0.05),而挣扎次数显著降低(P<0.05).两组大鼠结肠黏膜的基础电生理特性无显著差异.机械刺激导致对照组和模型组大鼠结肠黏膜的短路电流均显著增加,但是模型组中增加的短路电流(△Isc)显著高于对照组(P<0.05).去除溶液中的HC03并不能改变两组的△Isc,但是去除溶液中的Cl-均显著降低两组的△Isc(P<0.001).运用Ca2激活的Cl-通道(Ca2-activated Cl-channel,CaCC)的阻断剂DIDS并不能改变两组的△Isc,但是运用囊性纤维变性跨膜电导调节器(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)的抑制剂CFTR(inh)-172或Na+-K+-2Cl共转运体(Na+-K+-2Cl-cotransporter,NKCC)的阻断剂bumetanide均显著降低两组的△Isc(P<0.001).结论 在慢性心理应激大鼠模型中,机械刺激诱导的远端结肠黏膜Cl-分泌增加,而这可能是功能性胃肠病(FGIDs)患者产生腹泻的原因之一.
目的 探討在慢性心力應激大鼠模型中,機械刺激誘導的遠耑結腸黏膜離子轉運是否髮生改變.方法 SD大鼠分為對照組和模型組,採用束縳製動法製備慢性心理應激大鼠模型,通過排便測定、蔗糖水偏嗜度和懸尾實驗測定其行為學,採用短路電流技術結閤去除溶液中陰離子和運用各種阻斷劑的方法,觀察機械刺激誘導的遠耑結腸黏膜離子轉運.結果 同對照組比較,模型組大鼠的排便數量顯著增加(P<0.05),蔗糖水偏嗜度顯著降低(P<0.05),靜止時間顯著延長(P<0.05),而掙扎次數顯著降低(P<0.05).兩組大鼠結腸黏膜的基礎電生理特性無顯著差異.機械刺激導緻對照組和模型組大鼠結腸黏膜的短路電流均顯著增加,但是模型組中增加的短路電流(△Isc)顯著高于對照組(P<0.05).去除溶液中的HC03併不能改變兩組的△Isc,但是去除溶液中的Cl-均顯著降低兩組的△Isc(P<0.001).運用Ca2激活的Cl-通道(Ca2-activated Cl-channel,CaCC)的阻斷劑DIDS併不能改變兩組的△Isc,但是運用囊性纖維變性跨膜電導調節器(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)的抑製劑CFTR(inh)-172或Na+-K+-2Cl共轉運體(Na+-K+-2Cl-cotransporter,NKCC)的阻斷劑bumetanide均顯著降低兩組的△Isc(P<0.001).結論 在慢性心理應激大鼠模型中,機械刺激誘導的遠耑結腸黏膜Cl-分泌增加,而這可能是功能性胃腸病(FGIDs)患者產生腹瀉的原因之一.
목적 탐토재만성심력응격대서모형중,궤계자격유도적원단결장점막리자전운시부발생개변.방법 SD대서분위대조조화모형조,채용속박제동법제비만성심리응격대서모형,통과배편측정、자당수편기도화현미실험측정기행위학,채용단로전류기술결합거제용액중음리자화운용각충조단제적방법,관찰궤계자격유도적원단결장점막리자전운.결과 동대조조비교,모형조대서적배편수량현저증가(P<0.05),자당수편기도현저강저(P<0.05),정지시간현저연장(P<0.05),이쟁찰차수현저강저(P<0.05).량조대서결장점막적기출전생리특성무현저차이.궤계자격도치대조조화모형조대서결장점막적단로전류균현저증가,단시모형조중증가적단로전류(△Isc)현저고우대조조(P<0.05).거제용액중적HC03병불능개변량조적△Isc,단시거제용액중적Cl-균현저강저량조적△Isc(P<0.001).운용Ca2격활적Cl-통도(Ca2-activated Cl-channel,CaCC)적조단제DIDS병불능개변량조적△Isc,단시운용낭성섬유변성과막전도조절기(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)적억제제CFTR(inh)-172혹Na+-K+-2Cl공전운체(Na+-K+-2Cl-cotransporter,NKCC)적조단제bumetanide균현저강저량조적△Isc(P<0.001).결론 재만성심리응격대서모형중,궤계자격유도적원단결장점막Cl-분비증가,이저가능시공능성위장병(FGIDs)환자산생복사적원인지일.