CAJ | 학술논문

目的：观察瘦素（ LP）对大鼠气道平滑肌细胞β2肾上腺素能受体（β2-AR）表达的影响，探讨LP参与哮喘发病的机制。方法组织贴块法原代培养大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs），随机分为空白对照组（A组），LP 50 ng/L组（B组），LP 100 ng/L组（C组），LP 200 ng/L组（D组）及LP拮抗剂组（LP 200 ng/L＋LP拮抗剂200 ng/L）（E组）分别干预24 h，采用Western印迹法及实时荧光半定量RT-PCR测瘦素受体（Ob-R）及β2-AR的表达。结果与A组相比，B、C、D组Ob-R表达明显升高，而β2-AR表达下降，证实LP可以上调Ob-R的表达并抑制β2-AR的表达；E组Ob-R表达较B、C、D组下降（P＜0.05），与A组相比（P＞0.05）；E组β2-AR表达较B、C、D组升高（P＜0.05），与 A组相比（P＞0.05）。结论 LP呈浓度依赖抑制大鼠气道平滑肌细胞β2-AR的表达。
목적：관찰수소（ LP）대대서기도평활기세포β2신상선소능수체（β2-AR）표체적영향，탐토LP삼여효천발병적궤제。방법조직첩괴법원대배양대서기도평활기세포（ASMCs），수궤분위공백대조조（A조），LP 50 ng/L조（B조），LP 100 ng/L조（C조），LP 200 ng/L조（D조）급LP길항제조（LP 200 ng/L＋LP길항제200 ng/L）（E조）분별간예24 h，채용Western인적법급실시형광반정량RT-PCR측수소수체（Ob-R）급β2-AR적표체。결과여A조상비，B、C、D조Ob-R표체명현승고，이β2-AR표체하강，증실LP가이상조Ob-R적표체병억제β2-AR적표체；E조Ob-R표체교B、C、D조하강（P＜0.05），여A조상비（P＞0.05）；E조β2-AR표체교B、C、D조승고（P＜0.05），여 A조상비（P＞0.05）。결론 LP정농도의뢰억제대서기도평활기세포β2-AR적표체。