解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2014年
2期
181-184
,共4页
刘冀%王晓宇%孙杨%郭秀英%庞胤
劉冀%王曉宇%孫楊%郭秀英%龐胤
류기%왕효우%손양%곽수영%방윤
肝性脑病%一氧化氮%一氧化氮合酶%海马CA3区%尼氏染色%大鼠
肝性腦病%一氧化氮%一氧化氮閤酶%海馬CA3區%尼氏染色%大鼠
간성뇌병%일양화담%일양화담합매%해마CA3구%니씨염색%대서
Hepatic encephalopathy%Nitric oxide%Nitric oxide synthase%Hippocampus CA3%Nissl staining%Rat
目的 观察肝性脑病模型组和正常对照组大鼠脑海马CA3区神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达;探讨海马CA3区神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝性脑病发病机制中的作用.方法 雄性大鼠50只,实验开始前所有动物均进行莫里斯水迷宫测试,之后将动物分为对照组和实验组.9周后建立CCL4肝性脑病模型,分别取两组大鼠海马组织进行尼氏染色及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸-黄递酶(NADPH-d),染色.结果 尼氏染色发现,实验组大鼠海马神经元数目减少、染色较浅,胞质内尼氏体减少或消失;NADPH-d染色发现,实验组可见粗大轴突着色,树突联系广泛;对照组则少有粗大轴突着色,树突间联系不如实验组广泛.实验组NOS阳性神经元染色较对照组深,为紫蓝或深蓝色(强阳性及阳性),且阳性神经元数目较多;而对照组染色浅淡,呈浅蓝或与背景同色,为弱阳性.结论 肝性脑病时海马受到损伤,NO可能介导了神经元的损伤并参与了肝硬化和肝性脑病的发病,血氨升高是肝性脑病(HE)致病因素之一.
目的 觀察肝性腦病模型組和正常對照組大鼠腦海馬CA3區神經元的變化及一氧化氮閤酶(NOS)的錶達;探討海馬CA3區神經元的形態學改變及一氧化氮(NO)在肝性腦病髮病機製中的作用.方法 雄性大鼠50隻,實驗開始前所有動物均進行莫裏斯水迷宮測試,之後將動物分為對照組和實驗組.9週後建立CCL4肝性腦病模型,分彆取兩組大鼠海馬組織進行尼氏染色及煙酰胺腺嘌呤二覈苷痠-黃遞酶(NADPH-d),染色.結果 尼氏染色髮現,實驗組大鼠海馬神經元數目減少、染色較淺,胞質內尼氏體減少或消失;NADPH-d染色髮現,實驗組可見粗大軸突著色,樹突聯繫廣汎;對照組則少有粗大軸突著色,樹突間聯繫不如實驗組廣汎.實驗組NOS暘性神經元染色較對照組深,為紫藍或深藍色(彊暘性及暘性),且暘性神經元數目較多;而對照組染色淺淡,呈淺藍或與揹景同色,為弱暘性.結論 肝性腦病時海馬受到損傷,NO可能介導瞭神經元的損傷併參與瞭肝硬化和肝性腦病的髮病,血氨升高是肝性腦病(HE)緻病因素之一.
목적 관찰간성뇌병모형조화정상대조조대서뇌해마CA3구신경원적변화급일양화담합매(NOS)적표체;탐토해마CA3구신경원적형태학개변급일양화담(NO)재간성뇌병발병궤제중적작용.방법 웅성대서50지,실험개시전소유동물균진행막리사수미궁측시,지후장동물분위대조조화실험조.9주후건립CCL4간성뇌병모형,분별취량조대서해마조직진행니씨염색급연선알선표령이핵감산-황체매(NADPH-d),염색.결과 니씨염색발현,실험조대서해마신경원수목감소、염색교천,포질내니씨체감소혹소실;NADPH-d염색발현,실험조가견조대축돌착색,수돌련계엄범;대조조칙소유조대축돌착색,수돌간련계불여실험조엄범.실험조NOS양성신경원염색교대조조심,위자람혹심람색(강양성급양성),차양성신경원수목교다;이대조조염색천담,정천람혹여배경동색,위약양성.결론 간성뇌병시해마수도손상,NO가능개도료신경원적손상병삼여료간경화화간성뇌병적발병,혈안승고시간성뇌병(HE)치병인소지일.
