国际骨科学杂志
國際骨科學雜誌
국제골과학잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF ORTHOPAEDICS
2014年
2期
73-76
,共4页
血管紧张素Ⅱ%成纤维样滑膜细胞%细胞因子%慢性炎症性关节粘连
血管緊張素Ⅱ%成纖維樣滑膜細胞%細胞因子%慢性炎癥性關節粘連
혈관긴장소Ⅱ%성섬유양활막세포%세포인자%만성염증성관절점련
慢性关节炎症常引起关节粘连,主要病理变化为炎性细胞介导关节成纤维样滑膜细胞(FLS)异常增殖,滑膜增厚粘连,造成关节活动障碍.近年研究发现多种器官组织内存在局部功能性肾素血管紧张素系统(Local RAS),其效应激素血管紧张素(Ang)Ⅱ通过细胞信号转导通路发挥促FLS增生、炎症和纤维化作用.多项实验研究显示在Ang转化酶和AngⅡ受体水平进行阻断,可减轻关节炎症反应和器官纤维化程度,从而改善滑膜关节粘连.该文就AngⅡ与慢性炎症性关节粘连相关机制研究进展作一综述.
慢性關節炎癥常引起關節粘連,主要病理變化為炎性細胞介導關節成纖維樣滑膜細胞(FLS)異常增殖,滑膜增厚粘連,造成關節活動障礙.近年研究髮現多種器官組織內存在跼部功能性腎素血管緊張素繫統(Local RAS),其效應激素血管緊張素(Ang)Ⅱ通過細胞信號轉導通路髮揮促FLS增生、炎癥和纖維化作用.多項實驗研究顯示在Ang轉化酶和AngⅡ受體水平進行阻斷,可減輕關節炎癥反應和器官纖維化程度,從而改善滑膜關節粘連.該文就AngⅡ與慢性炎癥性關節粘連相關機製研究進展作一綜述.
만성관절염증상인기관절점련,주요병리변화위염성세포개도관절성섬유양활막세포(FLS)이상증식,활막증후점련,조성관절활동장애.근년연구발현다충기관조직내존재국부공능성신소혈관긴장소계통(Local RAS),기효응격소혈관긴장소(Ang)Ⅱ통과세포신호전도통로발휘촉FLS증생、염증화섬유화작용.다항실험연구현시재Ang전화매화AngⅡ수체수평진행조단,가감경관절염증반응화기관섬유화정도,종이개선활막관절점련.해문취AngⅡ여만성염증성관절점련상관궤제연구진전작일종술.
