实用医学杂志
實用醫學雜誌
실용의학잡지
THE JOURNAL OF PRACTICAL MEDICINE
2014年
10期
1544-1547
,共4页
赵莉%覃媛%何艳华%侯敬申%蔡轶
趙莉%覃媛%何豔華%侯敬申%蔡軼
조리%담원%하염화%후경신%채질
鼻咽癌%表没食子儿茶素没食子酸酯%沉默信息调节因子1%细胞增殖%凋亡
鼻嚥癌%錶沒食子兒茶素沒食子痠酯%沉默信息調節因子1%細胞增殖%凋亡
비인암%표몰식자인다소몰식자산지%침묵신식조절인자1%세포증식%조망
Epigallocatechin gallate%Nasopharyngeal carcinoma%Silent informatiorRegulator%Cell proliferation%Apoptosis
目的:观察不同浓度(0、10、25、50、100μmol/L)表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞株C666-1的增殖及凋亡的影响,明确沉默信息调节因子(SIRT)1在其中的作用。方法:不同浓度(0、10、25、50、100μmol/EGCG作用C666-1细胞24 h后或50μmol/L的EGCG作用不同时间(0,6,12,24 h), Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测其增殖情况;0、25、50、100μmol/L的EGCG作用24 h后,TUNEL法检测的细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞内SIRT1蛋白表达情况。结果:0、10、25、50、100μmol/L的EGCG处理C666-1细胞24 h后,细胞增殖明显受到抑制,并呈剂量依赖性(P<0.05);而50μmol/L EGCG分别作用0、6、12、24 h时,12 h~24 h细胞增殖抑制明显被抑制(P<0.05)。0、25、50、100μmol/L的EGCG处理C666-1细胞24 h后,50μmol/L的EGCG即可引起明显的细胞凋亡(P<0.05),细胞内SIRT1的表达亦被明显抑制,且具有剂量依赖性(P<0.05)。结论: EGCG通过诱导鼻咽癌细胞C666-1凋亡抑制其增殖, SIRT1可能参与该过程。
目的:觀察不同濃度(0、10、25、50、100μmol/L)錶沒食子兒茶素沒食子痠酯(EGCG)對鼻嚥癌細胞株C666-1的增殖及凋亡的影響,明確沉默信息調節因子(SIRT)1在其中的作用。方法:不同濃度(0、10、25、50、100μmol/EGCG作用C666-1細胞24 h後或50μmol/L的EGCG作用不同時間(0,6,12,24 h), Cell Counting Kit-8(CCK-8)法檢測其增殖情況;0、25、50、100μmol/L的EGCG作用24 h後,TUNEL法檢測的細胞凋亡情況,Western blotting檢測細胞內SIRT1蛋白錶達情況。結果:0、10、25、50、100μmol/L的EGCG處理C666-1細胞24 h後,細胞增殖明顯受到抑製,併呈劑量依賴性(P<0.05);而50μmol/L EGCG分彆作用0、6、12、24 h時,12 h~24 h細胞增殖抑製明顯被抑製(P<0.05)。0、25、50、100μmol/L的EGCG處理C666-1細胞24 h後,50μmol/L的EGCG即可引起明顯的細胞凋亡(P<0.05),細胞內SIRT1的錶達亦被明顯抑製,且具有劑量依賴性(P<0.05)。結論: EGCG通過誘導鼻嚥癌細胞C666-1凋亡抑製其增殖, SIRT1可能參與該過程。
목적:관찰불동농도(0、10、25、50、100μmol/L)표몰식자인다소몰식자산지(EGCG)대비인암세포주C666-1적증식급조망적영향,명학침묵신식조절인자(SIRT)1재기중적작용。방법:불동농도(0、10、25、50、100μmol/EGCG작용C666-1세포24 h후혹50μmol/L적EGCG작용불동시간(0,6,12,24 h), Cell Counting Kit-8(CCK-8)법검측기증식정황;0、25、50、100μmol/L적EGCG작용24 h후,TUNEL법검측적세포조망정황,Western blotting검측세포내SIRT1단백표체정황。결과:0、10、25、50、100μmol/L적EGCG처리C666-1세포24 h후,세포증식명현수도억제,병정제량의뢰성(P<0.05);이50μmol/L EGCG분별작용0、6、12、24 h시,12 h~24 h세포증식억제명현피억제(P<0.05)。0、25、50、100μmol/L적EGCG처리C666-1세포24 h후,50μmol/L적EGCG즉가인기명현적세포조망(P<0.05),세포내SIRT1적표체역피명현억제,차구유제량의뢰성(P<0.05)。결론: EGCG통과유도비인암세포C666-1조망억제기증식, SIRT1가능삼여해과정。
Objective To examine the effect of epigallocatechin gallate (EGCG) at different concentration (0,10,25, 50 and 100μmol/L ) on proliferation rate and apoptosis of nasopharyngeal carcinoma cell line C666-1 in vitro, and elucidate the role of silent information regulator 1 (SIRT1). Methods The proliferation rate in vitro of C666-1 cells stimulated by EGCG at increasing concentrations (0,10,25,50,and 100 μmol/L)for 24 h or at concentration of 50μmol/L for 0,6,12 h and 24 h were detected by cell counting kit-8 (CCK-8) assays. Cell were treated with EGCG at concentration of 0,25, 50 and 100 μmol/L for 24 h, cell apoptosis was anylysed by TUNEL assay and expression levels of SIRT1 protein was detected by western blotting. Results EGCG suppressed cell proliferation of C666-1 cell line in a concentration-dependent manner at concentration of 0 ,10,25,50,and 100μmol/L, and in a time-dependently when treated with 50 μmol/L for 12 to 24 h(P<0.05). After treated for 24 h with different concentration of EGCG at 0、25、50、100 μmol/L, cell apoptosis increased at concentration of 50 to 100μmol/L and expression of SIRT1 decreased in a concentration-dependently (P<0.05). Conclusion EGCG induced cell apoptosis of C666-1 cells by down-regulating SIRT1 expression.