中华心脏与心律电子杂志
中華心髒與心律電子雜誌
중화심장여심률전자잡지
2014年
1期
41-44
,共4页
王芳%李洪仕%万征%边波%滕天明%赵青
王芳%李洪仕%萬徵%邊波%滕天明%趙青
왕방%리홍사%만정%변파%등천명%조청
阿托伐他汀%钠电流%缺血再灌注
阿託伐他汀%鈉電流%缺血再灌註
아탁벌타정%납전류%결혈재관주
Atorvastatin%Sodium current%Ischemia-reperfusion
目的：观察阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注左室心肌细胞瞬时钠电流（ INa ）的作用。方法 Wistar大鼠24只，酶解分离存活有效左室心肌细胞23个，随机分为3组，对照组，即单纯细胞缺血模型（再灌注缺血电极外液，n＝8），再灌注组（再灌注标准电极外液，n＝7）和他汀干预组（再灌注含阿托伐他汀5μmol/L的电极外液，n＝8）。3组细胞均置于标准电极外液中记录正常基线INa ，此后灌流缺血电极外液，以测定缺血基线INa（缺血20 min），再行再灌注与干预实验。采用全细胞膜片钳记录INa，计算I/Imax作为标准化INa。比较3组的标准化INa（电位-40 mV）、半激活电压（V1/2）和激活曲线斜率（k值），采用SPSS 20．0软件统计分析，使用重复测量资料的方差分析。结果（1）正常基线INa ，3组间差异无统计学意义。与正常基线INa相比，在缺血20 min时，3组细胞标准化INa、V1/2和k值均减小（t＝2．861、9．462、6．264，均P＜0．01），但3组间比较差异无统计学意义。（2）再灌注3 min时，再灌注组INa（0．83±0．11比0．57±0．09， P＜0．01），他汀干预组INa（0．92±0．04比0．72±0．05， P＜0．01）均比缺血基线INa降低，对照组无变化。再灌注组和他汀干预组INa均低于对照组，而他汀干预组高于再灌注组（F＝23．738， P＜0．05）。（3）再灌注3 min时，对照组V1/2和k值和缺血基线比较无差异，再灌注组均增大[V1/2（-58．87±3．36） mV 比（-54．33±2．40） mV，k值（1．25±0．59）比（1．91±0．84）， t ＝-3．179、-2．904，均 P ＜0．05〗，他汀干预组， V1/2增大[（-57．80±2．97） mV比（-52．76±3．14） mV，t ＝-5．706， P＜0．01]，k值无变化（P＞0．05）。结论大鼠左室心肌细胞INa在缺血时降低，再灌注时继续降低；阿托伐他汀可部分抑制再灌注引起的INa减小，并使INa的激活加快。
目的：觀察阿託伐他汀對大鼠缺血再灌註左室心肌細胞瞬時鈉電流（ INa ）的作用。方法 Wistar大鼠24隻，酶解分離存活有效左室心肌細胞23箇，隨機分為3組，對照組，即單純細胞缺血模型（再灌註缺血電極外液，n＝8），再灌註組（再灌註標準電極外液，n＝7）和他汀榦預組（再灌註含阿託伐他汀5μmol/L的電極外液，n＝8）。3組細胞均置于標準電極外液中記錄正常基線INa ，此後灌流缺血電極外液，以測定缺血基線INa（缺血20 min），再行再灌註與榦預實驗。採用全細胞膜片鉗記錄INa，計算I/Imax作為標準化INa。比較3組的標準化INa（電位-40 mV）、半激活電壓（V1/2）和激活麯線斜率（k值），採用SPSS 20．0軟件統計分析，使用重複測量資料的方差分析。結果（1）正常基線INa ，3組間差異無統計學意義。與正常基線INa相比，在缺血20 min時，3組細胞標準化INa、V1/2和k值均減小（t＝2．861、9．462、6．264，均P＜0．01），但3組間比較差異無統計學意義。（2）再灌註3 min時，再灌註組INa（0．83±0．11比0．57±0．09， P＜0．01），他汀榦預組INa（0．92±0．04比0．72±0．05， P＜0．01）均比缺血基線INa降低，對照組無變化。再灌註組和他汀榦預組INa均低于對照組，而他汀榦預組高于再灌註組（F＝23．738， P＜0．05）。（3）再灌註3 min時，對照組V1/2和k值和缺血基線比較無差異，再灌註組均增大[V1/2（-58．87±3．36） mV 比（-54．33±2．40） mV，k值（1．25±0．59）比（1．91±0．84）， t ＝-3．179、-2．904，均 P ＜0．05〗，他汀榦預組， V1/2增大[（-57．80±2．97） mV比（-52．76±3．14） mV，t ＝-5．706， P＜0．01]，k值無變化（P＞0．05）。結論大鼠左室心肌細胞INa在缺血時降低，再灌註時繼續降低；阿託伐他汀可部分抑製再灌註引起的INa減小，併使INa的激活加快。
목적：관찰아탁벌타정대대서결혈재관주좌실심기세포순시납전류（ INa ）적작용。방법 Wistar대서24지，매해분리존활유효좌실심기세포23개，수궤분위3조，대조조，즉단순세포결혈모형（재관주결혈전겁외액，n＝8），재관주조（재관주표준전겁외액，n＝7）화타정간예조（재관주함아탁벌타정5μmol/L적전겁외액，n＝8）。3조세포균치우표준전겁외액중기록정상기선INa ，차후관류결혈전겁외액，이측정결혈기선INa（결혈20 min），재행재관주여간예실험。채용전세포막편겸기록INa，계산I/Imax작위표준화INa。비교3조적표준화INa（전위-40 mV）、반격활전압（V1/2）화격활곡선사솔（k치），채용SPSS 20．0연건통계분석，사용중복측량자료적방차분석。결과（1）정상기선INa ，3조간차이무통계학의의。여정상기선INa상비，재결혈20 min시，3조세포표준화INa、V1/2화k치균감소（t＝2．861、9．462、6．264，균P＜0．01），단3조간비교차이무통계학의의。（2）재관주3 min시，재관주조INa（0．83±0．11비0．57±0．09， P＜0．01），타정간예조INa（0．92±0．04비0．72±0．05， P＜0．01）균비결혈기선INa강저，대조조무변화。재관주조화타정간예조INa균저우대조조，이타정간예조고우재관주조（F＝23．738， P＜0．05）。（3）재관주3 min시，대조조V1/2화k치화결혈기선비교무차이，재관주조균증대[V1/2（-58．87±3．36） mV 비（-54．33±2．40） mV，k치（1．25±0．59）비（1．91±0．84）， t ＝-3．179、-2．904，균 P ＜0．05〗，타정간예조， V1/2증대[（-57．80±2．97） mV비（-52．76±3．14） mV，t ＝-5．706， P＜0．01]，k치무변화（P＞0．05）。결론대서좌실심기세포INa재결혈시강저，재관주시계속강저；아탁벌타정가부분억제재관주인기적INa감소，병사INa적격활가쾌。
Objective To observe the effects of atorvastatin on transient sodium currents ( INa ) on ventricular myocytes during ischemia-reperfusion .Methods Twenty-four Wistar rats were used , and the twenty-three effective left ventricular myocytes were successfully isolated , which were randomly divided into 3 groups:control group which was reperfused with ischemia extracellular fluid ( n=8 ) , ischemia-reperfusion group which was reperfused with standard extracellular fluid ( n=7 ) and statin group which was reperfused with standard extracellular fluid containing 5 μmol/L atorvastatin(n=8).All cells of 3 groups were put in hypoxic and acidic extracellular fluid , standing for 20 min to establish ischemia model .Then, the cells of 3 groups were underwent ischemia-reperfusion or statin experiment .INa was recorded by whole-cell patch clamp, and I/Imax ( normalized I Na at -40 mV ) , V1/2 and k were calculated and compared among 3 groups.Results (1) Normal basic levels were no difference among 3 groups.Basic ischemia level of 3 groups:after ischemia for 20 min, compared with normal state , normalized I Na , V1/2 and k decreased ( t=2.861, 9.462, 6.264, all P<0.01), and there were no differences among the 3 groups.(2) Compared with ischemia for 20 min, ischemia-reperfusion group I Na of reperfusion for 3 min were decreased from 0.83 ±0.11 vs 0.57 ±0.09 (P<0.01).In statin group INa were decreased from 0.92 ±0.04 vs 0.72 ± 0.05(P<0.01), but there were no change in control group .Compared with control group , the currents of ischemia-reperfusion and statin group were decreased , while statin group were increased compared with ischemia-reperfusion group (F =23.738, P<0.05).(3) Activation parameters in reperfusion phase:compared with ischemia baseline, at the first 3 min of reperfusion, V1/2 and k in control group were not changed, while they both increased in ischemia-reperfusion group (V1/2: -58.87 ±3.36 mV vs -54.33 ± 2.40 mV, k 1.25 ±0.59 vs 1.91 ±0.84, t=-3.179、 -2.904, all P<0.05), and in statin group, only V1/2 increased ( -57.80 ±2.97 mV vs -52.76 ±3.14 mV, t=-5.706, P<0.01).Conclusion INa of rat ventricular myocytes decrease during ischemia , and decrease more during reperfusion .Atorvastatin can partly reverse the injured I Na during early reperfusion , and accelerate the activation of I Na .
