中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2013年
12期
2503-2505
,共3页
南存金%王怡君%杨森%木海琦%陈映鹤
南存金%王怡君%楊森%木海琦%陳映鶴
남존금%왕이군%양삼%목해기%진영학
芹菜素%雄激素非依赖性前列腺癌%凋亡%半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3
芹菜素%雄激素非依賴性前列腺癌%凋亡%半胱氨酰天鼕氨痠特異性蛋白酶-3
근채소%웅격소비의뢰성전렬선암%조망%반광안선천동안산특이성단백매-3
Apigenin%Androgen-independent prostate cancer%Apoptosis%Caspase-3
目的 观察芹菜素(API)对雄激素非依赖前列腺癌PC-3细胞的调控作用并探讨其机制.方法 以不同浓度(0、10、20、40 μmol/L)的API干预PC-3细胞48 h,通过细胞形态学观察以及细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测API对PC-3细胞的增殖抑制作用,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3 mRNA的表达.结果 CCK-8法检测显示0、10、20、40μmol/L API处理PC-3细胞48 h后的吸光度值分别为1.48 ±0.04、0.81 ±0.04、0.69±0.03、0.33±0.03,相较于对照组,10、20、40 μmol/L API浓度组对PC-3细胞均有显著的增殖抑制作用,抑制率分别为44.7％、53.5％、77.4％ (P＜ 0.01).0、10、20、40 μmol/L API浓度组Caspase-3 mRNA的表达分别为0.230±0.036、0.410±0.080、0.480 ±0.100、0.730±0.150,实验组与对照组之间的差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 API对PC-3细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性,其机制可能通过诱导PC-3细胞Caspase-3表达的增加,最终导致细胞凋亡.
目的 觀察芹菜素(API)對雄激素非依賴前列腺癌PC-3細胞的調控作用併探討其機製.方法 以不同濃度(0、10、20、40 μmol/L)的API榦預PC-3細胞48 h,通過細胞形態學觀察以及細胞計數試劑盒(CCK-8)法檢測API對PC-3細胞的增殖抑製作用,逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法檢測半胱氨酰天鼕氨痠特異性蛋白酶(Caspase)-3 mRNA的錶達.結果 CCK-8法檢測顯示0、10、20、40μmol/L API處理PC-3細胞48 h後的吸光度值分彆為1.48 ±0.04、0.81 ±0.04、0.69±0.03、0.33±0.03,相較于對照組,10、20、40 μmol/L API濃度組對PC-3細胞均有顯著的增殖抑製作用,抑製率分彆為44.7％、53.5％、77.4％ (P＜ 0.01).0、10、20、40 μmol/L API濃度組Caspase-3 mRNA的錶達分彆為0.230±0.036、0.410±0.080、0.480 ±0.100、0.730±0.150,實驗組與對照組之間的差異均有統計學意義(P＜0.01).結論 API對PC-3細胞的增殖抑製作用呈劑量依賴性,其機製可能通過誘導PC-3細胞Caspase-3錶達的增加,最終導緻細胞凋亡.
목적 관찰근채소(API)대웅격소비의뢰전렬선암PC-3세포적조공작용병탐토기궤제.방법 이불동농도(0、10、20、40 μmol/L)적API간예PC-3세포48 h,통과세포형태학관찰이급세포계수시제합(CCK-8)법검측API대PC-3세포적증식억제작용,역전록-취합매련반응(RT-PCR)법검측반광안선천동안산특이성단백매(Caspase)-3 mRNA적표체.결과 CCK-8법검측현시0、10、20、40μmol/L API처리PC-3세포48 h후적흡광도치분별위1.48 ±0.04、0.81 ±0.04、0.69±0.03、0.33±0.03,상교우대조조,10、20、40 μmol/L API농도조대PC-3세포균유현저적증식억제작용,억제솔분별위44.7％、53.5％、77.4％ (P＜ 0.01).0、10、20、40 μmol/L API농도조Caspase-3 mRNA적표체분별위0.230±0.036、0.410±0.080、0.480 ±0.100、0.730±0.150,실험조여대조조지간적차이균유통계학의의(P＜0.01).결론 API대PC-3세포적증식억제작용정제량의뢰성,기궤제가능통과유도PC-3세포Caspase-3표체적증가,최종도치세포조망.
Objective To observe the effect of apigenin (API) on the proliferation of human androgen-independent prostate cancer cell line PC-3 and molecular mechanisms.Methods Clutures of PC-3 cell were exposured to API at the different concentrationa of 0,10,20 and 40 μmol/L respectively.The effect of API on growth inhibition were determinated with morphometry,cell counting kit-8 (CCK-8) assay.The expression of Caspase-3 mRNA was determined by reverse transcriptase-polymerase chain reaction (RT-PCR).Results CCK-8 assay showed that the absorbance were 1.48 ±0.04,0.81 ±0.04,0.69 ± 0.03 and 0.33 ± 0.03 respectively when 0,10,20,40 μmol/L API treated PC-3 cells for 48 h,compared to the control group,10,20,40 μmol/L groups significantly inhibited the proliferation on PC-3 cells,the inhibition rates were 44.7％,53.5％,77.4％ (P ＜ 0.01).The Caspase-3 mRNA expression of 0,10,20,40 μmol/L group were 0.230 ± 0.036,0.410 ± 0.080,0.480 ± 0.100,0.730 ± 0.150,there was statistically significant differences between experimental and control groups (P ＜ 0.01).Conclusion The growth inhibition could be taken by API in PC-3 in a dose-dependent manner.The mechanism was that high expression level of Caspase-3 was caused by API,which led to the apoptosis of PC-3.
