数理医药学杂志
數理醫藥學雜誌
수리의약학잡지
JOURNAL OF MATHEMATICAL MEDICINE
2014年
3期
271-274
,共4页
肾缺血再灌注损伤%白细胞介素-32%炎症因子%髓过氧化物酶
腎缺血再灌註損傷%白細胞介素-32%炎癥因子%髓過氧化物酶
신결혈재관주손상%백세포개소-32%염증인자%수과양화물매
renal ischemia-reperfusion injury%IL-32%inflammatory factors%myeloperoxidase(MPO)
目的：探讨白细胞介素-32（Interleukin ，IL-32）在大鼠肾缺血再灌注（ischemia-reperfusion injury ，IRI）损伤中的作用及其机制。方法：80只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（S组，n＝20）、缺血再灌注组（I/R组，n＝20）、缺血前 IgG 抗体预处理组（IgG＋I/R组，n＝20）和缺血前IL-32抗体预处理组（Anti-IL-32＋I/R组，n＝20）。采用夹闭双侧肾蒂30 min 后恢复血供的方法制备肾脏缺血再灌注损伤模型，再灌注3h、6h、12h、24h分别处死大鼠收集血样和肾脏样本，自动生化分析仪测定血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）浓度，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的表达，化学比色法检测肾组织髓过氧化物酶（MPO）的活性。结果：与S组比较：1、血清Cr、BUN 浓度，I/R、IgG＋ I/R组均显著升高（P＜00．5），Anti-IL-32＋ I/R组无显著性差异（P＞00．5）；2、血清IL-32、TNF-α、IL-1β水平，I/R、IgG＋ I/R组均显著升高（P＜00．5），Anti-IL-32＋ I/R组无显著性差异（P＞00．5）；3、肾组织 MPO 活性，I/R、IgG＋ I/R组显著增强（P＜00．5），Anti-IL-32＋ I/R组无显著性差异（P＞00．5）。结论：IL-32在肾脏缺血再灌注损伤后的大鼠血清中高表达，阻断IL-32能减少炎症因子释放、抑制中性粒细胞聚集，减轻肾功能损害。
目的：探討白細胞介素-32（Interleukin ，IL-32）在大鼠腎缺血再灌註（ischemia-reperfusion injury ，IRI）損傷中的作用及其機製。方法：80隻雄性SD大鼠隨機分為4組：假手術組（S組，n＝20）、缺血再灌註組（I/R組，n＝20）、缺血前 IgG 抗體預處理組（IgG＋I/R組，n＝20）和缺血前IL-32抗體預處理組（Anti-IL-32＋I/R組，n＝20）。採用夾閉雙側腎蒂30 min 後恢複血供的方法製備腎髒缺血再灌註損傷模型，再灌註3h、6h、12h、24h分彆處死大鼠收集血樣和腎髒樣本，自動生化分析儀測定血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）濃度，酶聯免疫吸附試驗（ELISA）檢測大鼠血清IL-32、TNF-α、IL-1β的錶達，化學比色法檢測腎組織髓過氧化物酶（MPO）的活性。結果：與S組比較：1、血清Cr、BUN 濃度，I/R、IgG＋ I/R組均顯著升高（P＜00．5），Anti-IL-32＋ I/R組無顯著性差異（P＞00．5）；2、血清IL-32、TNF-α、IL-1β水平，I/R、IgG＋ I/R組均顯著升高（P＜00．5），Anti-IL-32＋ I/R組無顯著性差異（P＞00．5）；3、腎組織 MPO 活性，I/R、IgG＋ I/R組顯著增彊（P＜00．5），Anti-IL-32＋ I/R組無顯著性差異（P＞00．5）。結論：IL-32在腎髒缺血再灌註損傷後的大鼠血清中高錶達，阻斷IL-32能減少炎癥因子釋放、抑製中性粒細胞聚集，減輕腎功能損害。
목적：탐토백세포개소-32（Interleukin ，IL-32）재대서신결혈재관주（ischemia-reperfusion injury ，IRI）손상중적작용급기궤제。방법：80지웅성SD대서수궤분위4조：가수술조（S조，n＝20）、결혈재관주조（I/R조，n＝20）、결혈전 IgG 항체예처리조（IgG＋I/R조，n＝20）화결혈전IL-32항체예처리조（Anti-IL-32＋I/R조，n＝20）。채용협폐쌍측신체30 min 후회복혈공적방법제비신장결혈재관주손상모형，재관주3h、6h、12h、24h분별처사대서수집혈양화신장양본，자동생화분석의측정혈청중기항（Cr）、뇨소담（BUN）농도，매련면역흡부시험（ELISA）검측대서혈청IL-32、TNF-α、IL-1β적표체，화학비색법검측신조직수과양화물매（MPO）적활성。결과：여S조비교：1、혈청Cr、BUN 농도，I/R、IgG＋ I/R조균현저승고（P＜00．5），Anti-IL-32＋ I/R조무현저성차이（P＞00．5）；2、혈청IL-32、TNF-α、IL-1β수평，I/R、IgG＋ I/R조균현저승고（P＜00．5），Anti-IL-32＋ I/R조무현저성차이（P＞00．5）；3、신조직 MPO 활성，I/R、IgG＋ I/R조현저증강（P＜00．5），Anti-IL-32＋ I/R조무현저성차이（P＞00．5）。결론：IL-32재신장결혈재관주손상후적대서혈청중고표체，조단IL-32능감소염증인자석방、억제중성립세포취집，감경신공능손해。
Objective:To investigate the effect of IL-32 on renal ischemia-reperfusion injury and its mech-anism in rats .Methods :Eighty male SD rats were randomly divided into 4 groups :Sham group(S group ,n=20) ,renal IRI group(I/R group ,n=20) ,IgG preconditioning before ischemia group (IgG+I/R group ,n=20) and Anti-IL-32 preconditioning before ischemia group (Anti-IL-32+I/R group ,n=20) .Both renal pedicales of rats were clamped for 30 minutes to make the animal models of renal ischemia-reperfusion injury ,then re-moved the clamps 3.h ,6h ,12h ,24h after renal reperfusion ,the plasma and kidneys were collected for detec-ting the serum creatinine ,BUN level by auto biochemical analysis ,IL-32 ,TNF-αand IL-1βexpression in se-rum by ELISA assay ,activity of myeloperoxidase in kidney tissues by chemical chromatometry .Results :The levels of serum Cr and BUN in I/R group and IgG+I/R group were significantly higher than S group (P<0 0.5) ,but there is no significant difference between Anti-IL-32+I/R group and S group(P>0 0.5) .Similar-ly ,The levels of IL-32 ,TNF-αand IL-1βin I/R and IgG+I/R group were significantly higher than S group (P<0 0.5) ,but there is no significant difference between Anti-IL-32+ I/R group and S group(P>0 .05) . The activity of MPO reduced significantly (P<0 0.5) .Conclusions :IL-32 is highly expressed in serum and kidney on renal ischemia-reperfusion injury .Blockages of IL-32 could decrease the level of inflammatory ,in-hibit the movement of neutrophils ,and reduce the renal histopathologic damage .
