四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2008年
7期
823-826
,共4页
动脉硬化%钙激活钾通道%实时荧光定量PCR技术
動脈硬化%鈣激活鉀通道%實時熒光定量PCR技術
동맥경화%개격활갑통도%실시형광정량PCR기술
目的 研究动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)时血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)大电导钙激活钾通道(big conductance Ca2+-activated K+-channel,BKCa)活性和α亚单位表达的变化及意义.方法 高脂饮食建立兔动脉粥样硬化动物模型,利用膜片钳单通道记录技术记录AS组和对照组VSMC BKCa开放概率(Po),平均关闭时间(Tc).应用实时荧光定量PCR技术分析Bkca α亚单位编码基因KCMA1的mRNA表达水平.结果 ①在cell-attachedpatches(膜电位+40mV)下,AS组和对照组的平均关闭时间(Tc)分别为(114.644±48.379)ms和(291.603±180.075)ms(P<0.001,n=10),开放概率(Po)分别为(0.1325±0.0555)和(0.0601±0.0433)(P<0.01,n=10);在inside-out patches(膜电位+40mV)下.二者的Tc为(69.075±37.711)ms和(396.876±177.161)ms(P<0.001,n=10),Po为(0.1676±0.1174)和(0.0409±0.177)(P<0.01,n=10);②AS组Bkca α亚单位表达减少.动脉粥样硬化兔KCMA1和GAPDH相对含量比为(0.68±0.5);对照组(3.19±2.14).结论 兔胸主动脉VSMC Bkca在AS时α亚单位表达减少,但活性显著增强;Bkca的活动可能作为AS时血管内皮源性舒张受损的一种选择性补偿机制,延缓动脉粥样硬化的进程.
目的 研究動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)時血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)大電導鈣激活鉀通道(big conductance Ca2+-activated K+-channel,BKCa)活性和α亞單位錶達的變化及意義.方法 高脂飲食建立兔動脈粥樣硬化動物模型,利用膜片鉗單通道記錄技術記錄AS組和對照組VSMC BKCa開放概率(Po),平均關閉時間(Tc).應用實時熒光定量PCR技術分析Bkca α亞單位編碼基因KCMA1的mRNA錶達水平.結果 ①在cell-attachedpatches(膜電位+40mV)下,AS組和對照組的平均關閉時間(Tc)分彆為(114.644±48.379)ms和(291.603±180.075)ms(P<0.001,n=10),開放概率(Po)分彆為(0.1325±0.0555)和(0.0601±0.0433)(P<0.01,n=10);在inside-out patches(膜電位+40mV)下.二者的Tc為(69.075±37.711)ms和(396.876±177.161)ms(P<0.001,n=10),Po為(0.1676±0.1174)和(0.0409±0.177)(P<0.01,n=10);②AS組Bkca α亞單位錶達減少.動脈粥樣硬化兔KCMA1和GAPDH相對含量比為(0.68±0.5);對照組(3.19±2.14).結論 兔胸主動脈VSMC Bkca在AS時α亞單位錶達減少,但活性顯著增彊;Bkca的活動可能作為AS時血管內皮源性舒張受損的一種選擇性補償機製,延緩動脈粥樣硬化的進程.
목적 연구동맥죽양경화(atherosclerosis,AS)시혈관평활기세포(vascular smooth muscle cells,VSMC)대전도개격활갑통도(big conductance Ca2+-activated K+-channel,BKCa)활성화α아단위표체적변화급의의.방법 고지음식건립토동맥죽양경화동물모형,이용막편겸단통도기록기술기록AS조화대조조VSMC BKCa개방개솔(Po),평균관폐시간(Tc).응용실시형광정량PCR기술분석Bkca α아단위편마기인KCMA1적mRNA표체수평.결과 ①재cell-attachedpatches(막전위+40mV)하,AS조화대조조적평균관폐시간(Tc)분별위(114.644±48.379)ms화(291.603±180.075)ms(P<0.001,n=10),개방개솔(Po)분별위(0.1325±0.0555)화(0.0601±0.0433)(P<0.01,n=10);재inside-out patches(막전위+40mV)하.이자적Tc위(69.075±37.711)ms화(396.876±177.161)ms(P<0.001,n=10),Po위(0.1676±0.1174)화(0.0409±0.177)(P<0.01,n=10);②AS조Bkca α아단위표체감소.동맥죽양경화토KCMA1화GAPDH상대함량비위(0.68±0.5);대조조(3.19±2.14).결론 토흉주동맥VSMC Bkca재AS시α아단위표체감소,단활성현저증강;Bkca적활동가능작위AS시혈관내피원성서장수손적일충선택성보상궤제,연완동맥죽양경화적진정.
