首都师范大学学报（自然科学版）
首都師範大學學報（自然科學版）
수도사범대학학보（자연과학판）
JOURNAL OF CAPITAL NORMAL UNIVERSITY(NATURAL SCIENCE EDITION)
2008年
4期
32-35
,共4页
小GTP结合蛋白%ARHI%印迹基因%抑制肿瘤
小GTP結閤蛋白%ARHI%印跡基因%抑製腫瘤
소GTP결합단백%ARHI%인적기인%억제종류
小GTP结合蛋白在细胞的整个生命活动中起着重要的作用.人类ARHI基因是小GTP结合蛋白中Ras亚家族的一个成员.系母系印迹基因,定位于染色体lp31.ARHI基因含有两个外显子和一个内含子,启动子区域有转录抑制因子E2F结合位点、3'末端有Au-rich区域.在ARHI基因中存在三个CpG岛,其中第一个CpG岛位于该基因的启动子区域,第二个CpG岛跨越了启动子和第一个外显子区.第三个CpV岛处于第二个外显子之内.与正常细胞相比,ARHI基因在肿瘤细胞中表达受到抑制,其原因为ARHI基因的杂合缺失,CpG岛的异常甲基化,转录抑制因子增多和多聚组蛋白脱乙酰化酶表达加强等.ARHI通过需钙蛋白酶途径诱导细胞凋亡;通过与STAT3(信号转导与转录激活因子3)的结合阻滞癌变.
小GTP結閤蛋白在細胞的整箇生命活動中起著重要的作用.人類ARHI基因是小GTP結閤蛋白中Ras亞傢族的一箇成員.繫母繫印跡基因,定位于染色體lp31.ARHI基因含有兩箇外顯子和一箇內含子,啟動子區域有轉錄抑製因子E2F結閤位點、3'末耑有Au-rich區域.在ARHI基因中存在三箇CpG島,其中第一箇CpG島位于該基因的啟動子區域,第二箇CpG島跨越瞭啟動子和第一箇外顯子區.第三箇CpV島處于第二箇外顯子之內.與正常細胞相比,ARHI基因在腫瘤細胞中錶達受到抑製,其原因為ARHI基因的雜閤缺失,CpG島的異常甲基化,轉錄抑製因子增多和多聚組蛋白脫乙酰化酶錶達加彊等.ARHI通過需鈣蛋白酶途徑誘導細胞凋亡;通過與STAT3(信號轉導與轉錄激活因子3)的結閤阻滯癌變.
소GTP결합단백재세포적정개생명활동중기착중요적작용.인류ARHI기인시소GTP결합단백중Ras아가족적일개성원.계모계인적기인,정위우염색체lp31.ARHI기인함유량개외현자화일개내함자,계동자구역유전록억제인자E2F결합위점、3'말단유Au-rich구역.재ARHI기인중존재삼개CpG도,기중제일개CpG도위우해기인적계동자구역,제이개CpG도과월료계동자화제일개외현자구.제삼개CpV도처우제이개외현자지내.여정상세포상비,ARHI기인재종류세포중표체수도억제,기원인위ARHI기인적잡합결실,CpG도적이상갑기화,전록억제인자증다화다취조단백탈을선화매표체가강등.ARHI통과수개단백매도경유도세포조망;통과여STAT3(신호전도여전록격활인자3)적결합조체암변.
