中国医学工程
中國醫學工程
중국의학공정
CHINA MEDICAL ENGINEERING
2008年
2期
110-112,118
,共4页
耳蜗%缺血再灌注损伤%核转录因子-κB
耳蝸%缺血再灌註損傷%覈轉錄因子-κB
이와%결혈재관주손상%핵전록인자-κB
目的 探讨豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注时是否存在NF-k Bp65的激活.方法 经颅底径路建立豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤模型.采用石蜡包埋免疫组织化学技术,对各组动物近中轴位切片行NF-kBp65免疫组织化学染色,光学显微镜下观察在耳蜗组织中的表达情况;提取缺血再灌注侧耳蜗组织的细胞核和细胞浆蛋白,应用电泳迁移率滞后分析检测细胞核内NF-kBDNA结合活性.结果 正常豚鼠耳蜗螺旋神经节、Corti's器、血管纹、螺旋韧带的细胞浆和细胞核内NF-k Bp65染色呈阴性,缺血再灌注12 h可见明显表达,24 h表迭最强,48 h表达逐渐减弱;正常耳蜗组织中可见少量的NF-kB活化,在缺血再灌注的耳蜗组织中NF-k BDNA的结合活性显著上调,再灌注24 h的结合活性最高,再灌注48 h后NF-k BDNA的结合活性下降.结论 耳蜗缺血再灌注损伤时,NF-kB p65在耳蜗出现异常表达,NF-kBDNA结合活性增高.
目的 探討豚鼠椎基底動脈缺血/再灌註時是否存在NF-k Bp65的激活.方法 經顱底徑路建立豚鼠椎基底動脈缺血/再灌註耳蝸損傷模型.採用石蠟包埋免疫組織化學技術,對各組動物近中軸位切片行NF-kBp65免疫組織化學染色,光學顯微鏡下觀察在耳蝸組織中的錶達情況;提取缺血再灌註側耳蝸組織的細胞覈和細胞漿蛋白,應用電泳遷移率滯後分析檢測細胞覈內NF-kBDNA結閤活性.結果 正常豚鼠耳蝸螺鏇神經節、Corti's器、血管紋、螺鏇韌帶的細胞漿和細胞覈內NF-k Bp65染色呈陰性,缺血再灌註12 h可見明顯錶達,24 h錶迭最彊,48 h錶達逐漸減弱;正常耳蝸組織中可見少量的NF-kB活化,在缺血再灌註的耳蝸組織中NF-k BDNA的結閤活性顯著上調,再灌註24 h的結閤活性最高,再灌註48 h後NF-k BDNA的結閤活性下降.結論 耳蝸缺血再灌註損傷時,NF-kB p65在耳蝸齣現異常錶達,NF-kBDNA結閤活性增高.
목적 탐토돈서추기저동맥결혈/재관주시시부존재NF-k Bp65적격활.방법 경로저경로건립돈서추기저동맥결혈/재관주이와손상모형.채용석사포매면역조직화학기술,대각조동물근중축위절편행NF-kBp65면역조직화학염색,광학현미경하관찰재이와조직중적표체정황;제취결혈재관주측이와조직적세포핵화세포장단백,응용전영천이솔체후분석검측세포핵내NF-kBDNA결합활성.결과 정상돈서이와라선신경절、Corti's기、혈관문、라선인대적세포장화세포핵내NF-k Bp65염색정음성,결혈재관주12 h가견명현표체,24 h표질최강,48 h표체축점감약;정상이와조직중가견소량적NF-kB활화,재결혈재관주적이와조직중NF-k BDNA적결합활성현저상조,재관주24 h적결합활성최고,재관주48 h후NF-k BDNA적결합활성하강.결론 이와결혈재관주손상시,NF-kB p65재이와출현이상표체,NF-kBDNA결합활성증고.
