中国药学杂志
中國藥學雜誌
중국약학잡지
CHINESE PHARMACEUTICAL JOURNAL
2008年
14期
1070-1074
,共5页
EseroS-GS%巨噬细胞%脂多糖%核因子-κB%炎性细胞因子
EseroS-GS%巨噬細胞%脂多糖%覈因子-κB%炎性細胞因子
EseroS-GS%거서세포%지다당%핵인자-κB%염성세포인자
目的 探讨EseroS-GS对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)基因表达的调节,为EseroS-GS的临床运用提供理论依据.方法 分别用LPS或EseroS-GS+LPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞,采用蛋白质印迹分析和电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测细胞中NF-κB活性,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞中TNF-α,IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达.结果 LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激后2～12 h明显高于正常对照组(P＜0.01),而EseroS-GS+LPS组NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组(P＜0.01).结论 结果提示,LPS可诱导巨噬细胞NF-κB活化,导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强,而EseroS-GS能抑制NF-κB活化而调节TNF-α、IL-1β、IL-6基因的表达.
目的 探討EseroS-GS對脂多糖(LPS)誘導小鼠腹腔巨噬細胞覈因子-κB(NF-κB)活化及炎性細胞因子腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)基因錶達的調節,為EseroS-GS的臨床運用提供理論依據.方法 分彆用LPS或EseroS-GS+LPS處理體外培養的小鼠巨噬細胞,採用蛋白質印跡分析和電泳遷移率改變分析法(EMSA)檢測細胞中NF-κB活性,用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)和酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測細胞中TNF-α,IL-1β、IL-6 mRNA和蛋白的錶達.結果 LPS組NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量在刺激後2～12 h明顯高于正常對照組(P＜0.01),而EseroS-GS+LPS組NF-κB活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量均顯著低于LPS組(P＜0.01).結論 結果提示,LPS可誘導巨噬細胞NF-κB活化,導緻TNF-α、IL-1β、IL-6基因錶達增彊,而EseroS-GS能抑製NF-κB活化而調節TNF-α、IL-1β、IL-6基因的錶達.
목적 탐토EseroS-GS대지다당(LPS)유도소서복강거서세포핵인자-κB(NF-κB)활화급염성세포인자종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소1β(IL-1β)、백세포개소-6(IL-6)기인표체적조절,위EseroS-GS적림상운용제공이론의거.방법 분별용LPS혹EseroS-GS+LPS처리체외배양적소서거서세포,채용단백질인적분석화전영천이솔개변분석법(EMSA)검측세포중NF-κB활성,용역전록-취합매련반응(RT-PCR)화매련면역흡부법(ELISA)검측세포중TNF-α,IL-1β、IL-6 mRNA화단백적표체.결과 LPS조NF-κB활성화TNF-α、IL-1β、IL-6함량재자격후2～12 h명현고우정상대조조(P＜0.01),이EseroS-GS+LPS조NF-κB활성화TNF-α、IL-1β、IL-6함량균현저저우LPS조(P＜0.01).결론 결과제시,LPS가유도거서세포NF-κB활화,도치TNF-α、IL-1β、IL-6기인표체증강,이EseroS-GS능억제NF-κB활화이조절TNF-α、IL-1β、IL-6기인적표체.
