中国中药杂志
中國中藥雜誌
중국중약잡지
CHINA JOURNAL OF CHINESE MATERIA MEDICA
2008年
15期
1894-1897
,共4页
冯金红%史强%王毅%程翼宇
馮金紅%史彊%王毅%程翼宇
풍금홍%사강%왕의%정익우
S-亚硝基化%参麦方%心肌缺血再灌注损伤
S-亞硝基化%參麥方%心肌缺血再灌註損傷
S-아초기화%삼맥방%심기결혈재관주손상
目的:观察参麦方对急性心肌缺血的保护作用及其对心肌蛋白S-亚硝基化的影响.方法:SD大鼠分为给药组与模型组,给药组灌胃参麦方(3 g·kg-1)5 d后,结扎冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤(myo-cardiai ischemia/reperfusion injury,MI/RI);测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,以评价心肌损伤程度;Griess法测定血清一氧化氮(NO)含量,Western blot法检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达变化;分别采用Biotin Switch法和DAN荧光法对心肌蛋白S-亚硝基化水平进行检测.结果:与模型组比较,参麦方给药组血清CK,LDH活性明显下降(P<0.05),表明参麦方具有良好的抗心肌缺血效果.此外,血清NO含量显著升高且心肌组织eNOS表达上调(P<0.01).相对分子质量90～117×103的心肌蛋白发生明显的S-亚硝基化,其S-亚硝基化水平由(4.42±0.60) μmol·g-1上升至(8.78±1.37)μmol·g-1(P<0.01).结论:促进缺血心肌组织蛋白的S-亚硝基修饰可能是参麦方抗心肌缺血再灌注损伤的主要作用途径之一.
目的:觀察參麥方對急性心肌缺血的保護作用及其對心肌蛋白S-亞硝基化的影響.方法:SD大鼠分為給藥組與模型組,給藥組灌胃參麥方(3 g·kg-1)5 d後,結扎冠狀動脈左前降支造成心肌缺血再灌註損傷(myo-cardiai ischemia/reperfusion injury,MI/RI);測定血清肌痠激酶(CK)、乳痠脫氫酶(LDH)含量,以評價心肌損傷程度;Griess法測定血清一氧化氮(NO)含量,Western blot法檢測心肌組織內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)錶達變化;分彆採用Biotin Switch法和DAN熒光法對心肌蛋白S-亞硝基化水平進行檢測.結果:與模型組比較,參麥方給藥組血清CK,LDH活性明顯下降(P<0.05),錶明參麥方具有良好的抗心肌缺血效果.此外,血清NO含量顯著升高且心肌組織eNOS錶達上調(P<0.01).相對分子質量90～117×103的心肌蛋白髮生明顯的S-亞硝基化,其S-亞硝基化水平由(4.42±0.60) μmol·g-1上升至(8.78±1.37)μmol·g-1(P<0.01).結論:促進缺血心肌組織蛋白的S-亞硝基脩飾可能是參麥方抗心肌缺血再灌註損傷的主要作用途徑之一.
목적:관찰삼맥방대급성심기결혈적보호작용급기대심기단백S-아초기화적영향.방법:SD대서분위급약조여모형조,급약조관위삼맥방(3 g·kg-1)5 d후,결찰관상동맥좌전강지조성심기결혈재관주손상(myo-cardiai ischemia/reperfusion injury,MI/RI);측정혈청기산격매(CK)、유산탈경매(LDH)함량,이평개심기손상정도;Griess법측정혈청일양화담(NO)함량,Western blot법검측심기조직내피형일양화담합매(eNOS)표체변화;분별채용Biotin Switch법화DAN형광법대심기단백S-아초기화수평진행검측.결과:여모형조비교,삼맥방급약조혈청CK,LDH활성명현하강(P<0.05),표명삼맥방구유량호적항심기결혈효과.차외,혈청NO함량현저승고차심기조직eNOS표체상조(P<0.01).상대분자질량90～117×103적심기단백발생명현적S-아초기화,기S-아초기화수평유(4.42±0.60) μmol·g-1상승지(8.78±1.37)μmol·g-1(P<0.01).결론:촉진결혈심기조직단백적S-아초기수식가능시삼맥방항심기결혈재관주손상적주요작용도경지일.
