CAJ | 학술논문

目的探讨腺苷预处理对人未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法将42例5周岁以下行室间隔缺损修补术的患儿采用数字表法随机分成腺苷组(A组)和对照组(B组).每组21例.腺苷组在体外转流前经颈内静脉插管直接向上腔静脉滴注腺苷进行预处理,对照组亦在体外转流前经相同路径滴入等量的0,9%氯化钠溶液.然后在体外循环前(T1)、体外循环结束即刻(T2)、主动脉开放1h(T3)、主动脉开放3h(T4)、主动脉开放24h(T5)分别取血检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、TNF-α、IL-10的含量及红细胞压积(HCT),并分别在主动脉阻断前和主动脉开放15min取右心房相同部位少量心肌组织(约2mm3),电镜观察其超微结构的改变情况.结果两组患儿MDA、TNF-α、IL-10浓度均于体外循环开始后显著升高(P<0.01),MDA及lL-10浓度在T3时点达最高,TNF-α浓度在T4时点达最高,此后开始下降.腺苷组T3、T4时点MDA浓度较T1时点显著增高(P<0.01).对照组T3、T4、T5时点MDA浓度较T1时点显著增高(P<0.01),而且腺苷组MDA浓度在T2、T3、T4、T5各时点均显著低于对照组(P<0.01);两组患儿T2、T3、T4、T5各时点的TNF-α及IL-10浓度均显著高于T1时点(P<0.01),而且腺苷组T2、T3、T4、T5各时点的TNF-α浓度均显著低于对照组(P<0.01),T3、T4、T5时点IL-10浓度均显著高于对照组(P<0.01).此外,电镜下观察可见,腺苷组心肌线粒体轻度肿胀,少许空泡变性,肌浆网水肿,肌膜下轻微水肿,肌丝间隙稍增大;对照组心肌线粒体肿胀及空泡样变性明显,肌丝排列紊乱,部分肌丝溶解断裂.结论减轻炎症反应可能是腺苷预处理对人未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制之一.
목적 탐토선감예처리대인미성숙심기결혈재관주손상적보호작용궤제.방법 장42례5주세이하행실간격결손수보술적환인채용수자표법수궤분성선감조(A조)화대조조(B조).매조21례.선감조재체외전류전경경내정맥삽관직접향상강정맥적주선감진행예처리,대조조역재체외전류전경상동로경적입등량적0,9%록화납용액.연후재체외순배전(T1)、체외순배결속즉각(T2)、주동맥개방1h(T3)、주동맥개방3h(T4)、주동맥개방24h(T5)분별취혈검측병이철(malondialdehyde,MDA)、TNF-α、IL-10적함량급홍세포압적(HCT),병분별재주동맥조단전화주동맥개방15min취우심방상동부위소량심기조직(약2mm3),전경관찰기초미결구적개변정황.결과 량조환인MDA、TNF-α、IL-10농도균우체외순배개시후현저승고(P<0.01),MDA급lL-10농도재T3시점체최고,TNF-α농도재T4시점체최고,차후개시하강.선감조T3、T4시점MDA농도교T1시점현저증고(P<0.01).대조조T3、T4、T5시점MDA농도교T1시점현저증고(P<0.01),이차선감조MDA농도재T2、T3、T4、T5각시점균현저저우대조조(P<0.01);량조환인T2、T3、T4、T5각시점적TNF-α급IL-10농도균현저고우T1시점(P<0.01),이차선감조T2、T3、T4、T5각시점적TNF-α농도균현저저우대조조(P<0.01),T3、T4、T5시점IL-10농도균현저고우대조조(P<0.01).차외,전경하관찰가견,선감조심기선립체경도종창,소허공포변성,기장망수종,기막하경미수종,기사간극초증대;대조조심기선립체종창급공포양변성명현,기사배렬문란,부분기사용해단렬.결론 감경염증반응가능시선감예처리대인미성숙심기결혈재관주손상적보호작용궤제지일.