中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2008年
8期
721-723
,共3页
尹文%刘健%虎晓岷%熊利泽%黄杨%余厚友
尹文%劉健%虎曉岷%熊利澤%黃楊%餘厚友
윤문%류건%호효민%웅리택%황양%여후우
热休克蛋白%核因子-κB%失血性休克%枯否细胞
熱休剋蛋白%覈因子-κB%失血性休剋%枯否細胞
열휴극단백%핵인자-κB%실혈성휴극%고부세포
目的 探讨NF-κB和HSP70在失血性休克诱发肝脏损伤中的活性变化和相互影响机制.方法 采用原位杂交(ISH)、凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)方法检测失血性休克家兔模型动物休克后不同时间点(2、6、12、24 h)肝脏枯否细胞(KC)中HSP70 mRNA表达和NF-κB活性变化.结果 休克动物NF-κB 活性于2 h已升高(0.722±0.115)、6 h升高最明显(1.163±0.229)、12 h开始下降(0.732±0.229)、24 h下降到最低点(0.512±0.102);而HSP70 mRNA表达2 h(0.088±0.013)开始升高、6 h(0.125±0.019)逐渐升高、12 h(0.161±0.011)至24 h(0.185±0.039)增高最为显著.结论 失血性休克肝脏炎症损伤过程中NF-κB活化可能受到体内HSP70活性变化的抑制调控.
目的 探討NF-κB和HSP70在失血性休剋誘髮肝髒損傷中的活性變化和相互影響機製.方法 採用原位雜交(ISH)、凝膠電泳遷移率改變分析(EMSA)方法檢測失血性休剋傢兔模型動物休剋後不同時間點(2、6、12、24 h)肝髒枯否細胞(KC)中HSP70 mRNA錶達和NF-κB活性變化.結果 休剋動物NF-κB 活性于2 h已升高(0.722±0.115)、6 h升高最明顯(1.163±0.229)、12 h開始下降(0.732±0.229)、24 h下降到最低點(0.512±0.102);而HSP70 mRNA錶達2 h(0.088±0.013)開始升高、6 h(0.125±0.019)逐漸升高、12 h(0.161±0.011)至24 h(0.185±0.039)增高最為顯著.結論 失血性休剋肝髒炎癥損傷過程中NF-κB活化可能受到體內HSP70活性變化的抑製調控.
목적 탐토NF-κB화HSP70재실혈성휴극유발간장손상중적활성변화화상호영향궤제.방법 채용원위잡교(ISH)、응효전영천이솔개변분석(EMSA)방법검측실혈성휴극가토모형동물휴극후불동시간점(2、6、12、24 h)간장고부세포(KC)중HSP70 mRNA표체화NF-κB활성변화.결과 휴극동물NF-κB 활성우2 h이승고(0.722±0.115)、6 h승고최명현(1.163±0.229)、12 h개시하강(0.732±0.229)、24 h하강도최저점(0.512±0.102);이HSP70 mRNA표체2 h(0.088±0.013)개시승고、6 h(0.125±0.019)축점승고、12 h(0.161±0.011)지24 h(0.185±0.039)증고최위현저.결론 실혈성휴극간장염증손상과정중NF-κB활화가능수도체내HSP70활성변화적억제조공.
