急性肺损伤幼鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞和SP-A变化相关性的研究
급성폐손상유서폐포Ⅱ형상피세포화SP-A변화상관성적연구
Relationship between alveolar epithelial type II cells and pulmonary surfactant protein A levels in young rats with acute lung injury
  • 万方数据
    中国当代儿科杂志 중국당대인과잡지
    CHINA JOURNAL OF CONTEMPORARY PEDIATRICS
    2008年 4期 504-508 ,共5页

    舒林华%魏克伦%尚云晓%吴红敏%李娟%韩晓华%蔡栩栩%刘春峰%李玖军%王丽杰%石岐兴

    서림화%위극륜%상운효%오홍민%리연%한효화%채허허%류춘봉%리구군%왕려걸%석기흥

    脂多糖%急性肺损伤%肺泡Ⅱ型上皮细胞%板层小体%肺表面活性蛋白A%大鼠 脂多糖%急性肺損傷%肺泡Ⅱ型上皮細胞%闆層小體%肺錶麵活性蛋白A%大鼠
    지다당%급성폐손상%폐포Ⅱ형상피세포%판층소체%폐표면활성단백A%대서
    目的 该实验旨在研究急性肺损伤(ALI)时肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)超微结构变化和肺组织表面活性蛋白SP-A含量的变化关系,从而探讨ALI的发病机制.方法 48只Sprague-Dawley幼鼠被随机分为正常对照组和ALI组.腹腔注射脂多糖(I,Ps,4 mg/kg)建立ALI模型,正常对照组注射等量生理盐水.LPS注射后24,48,72 h每亚组各处死8只大鼠.取左肺下肺组织待透射电镜检查.用Western blot方法测定肺组织SP-A的相对含量.结果 ALI 24 h时,AEC-Ⅱ微绒毛消失.24 h及48 h时板层小体(lamellar body,Lb)数量增加,体积增大,密度减低,排空明显增强,呈指环状绕核排列,细胞增生活跃,代谢旺盛.48 h时Lb呈巨大空泡样变性.肺组织SP-A含量明显高于对照组(24 h时ALI组为6.52±0.62,对照组为5.02 4±0.35,P＜0.01;48 h时ALI组为6.65 4±0.62,对照组为5.01 4±0.36,P＜0.01).72 h时Lb破溃,数目明显减少,细胞核形态不规则,部分核边界不清,肺组织SP-A含量下降(ALI组为3.87 4±0.50,对照组为5.22 4±0.36,P＜0.01).结论 LPS致幼鼠ALI时AEC-Ⅱ和肺组织SP-A的变化为时间依赖性,随AEC-Ⅱ损伤程度的加重肺组织SP-A由代偿转为失代偿,可能是发生ARDS的重要机制之一.
    목적 해실험지재연구급성폐손상(ALI)시폐포Ⅱ형상피세포(AEC-Ⅱ)초미결구변화화폐조직표면활성단백SP-A함량적변화관계,종이탐토ALI적발병궤제.방법 48지Sprague-Dawley유서피수궤분위정상대조조화ALI조.복강주사지다당(I,Ps,4 mg/kg)건립ALI모형,정상대조조주사등량생리염수.LPS주사후24,48,72 h매아조각처사8지대서.취좌폐하폐조직대투사전경검사.용Western blot방법측정폐조직SP-A적상대함량.결과 ALI 24 h시,AEC-Ⅱ미융모소실.24 h급48 h시판층소체(lamellar body,Lb)수량증가,체적증대,밀도감저,배공명현증강,정지배상요핵배렬,세포증생활약,대사왕성.48 h시Lb정거대공포양변성.폐조직SP-A함량명현고우대조조(24 h시ALI조위6.52±0.62,대조조위5.02 4±0.35,P＜0.01;48 h시ALI조위6.65 4±0.62,대조조위5.01 4±0.36,P＜0.01).72 h시Lb파궤,수목명현감소,세포핵형태불규칙,부분핵변계불청,폐조직SP-A함량하강(ALI조위3.87 4±0.50,대조조위5.22 4±0.36,P＜0.01).결론 LPS치유서ALI시AEC-Ⅱ화폐조직SP-A적변화위시간의뢰성,수AEC-Ⅱ손상정도적가중폐조직SP-A유대상전위실대상,가능시발생ARDS적중요궤제지일.
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