中国中西医结合肾病杂志
中國中西醫結閤腎病雜誌
중국중서의결합신병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN NEPHROLOGY
2013年
10期
850-854,后插1
,共6页
王筱霞%姜珍珍%汪年松%陈玉强%李军辉%范瑛%刘玉梅%鲍宏达%程东生
王篠霞%薑珍珍%汪年鬆%陳玉彊%李軍輝%範瑛%劉玉梅%鮑宏達%程東生
왕소하%강진진%왕년송%진옥강%리군휘%범영%류옥매%포굉체%정동생
近端肾小管上皮细胞(HK2)%上皮细胞-间充质转化(EMT)%miR-153%Snail%生物信息学
近耑腎小管上皮細胞(HK2)%上皮細胞-間充質轉化(EMT)%miR-153%Snail%生物信息學
근단신소관상피세포(HK2)%상피세포-간충질전화(EMT)%miR-153%Snail%생물신식학
目的:探讨miR-153调控高糖诱导肾小管上皮细胞(HK2)-间充质转化(EMT)的机制,为研究糖尿病肾病(DN)间质纤维化机制提供新思路.方法:采用生物信息学方法预测调控Snail的候选miRNAs;在db/db小鼠肾组织中验证所有候选miRNAs的表达并分别与Snail做pearson相关性分析,筛选出与Snail负相关最显著的miRNA;以高糖诱导的HK2细胞为载体,转染该miRNA mimics 72 h后,采用real-time PCR、western blot 方法,观察该miRNAs、Snail以及E-cadherin的表达改变.结果:调控Snail的候选miRNAs共7个,分别是:miR-153 、miR-30e、miR-30d、miR-30b、miR-384-5p、miR-30a、miR-30c;与db/m相比,miR-153、miR-30d及miR-30e在db/db小鼠肾皮质中表达显著下调(P<0.05),其中miR-153 与Snail表达水平负相关最显著(r=-0.501 56);高糖诱导HK2细胞下调miR-153,肾小管上皮细胞标志蛋白E-cadherin表达减少;过表达miR-153抑制HK2细胞表达Snail,而E-cadherin水平增加.结论:MiR-153可能通过靶基因Snail参与调控高糖诱导的HK2 细胞EMT.
目的:探討miR-153調控高糖誘導腎小管上皮細胞(HK2)-間充質轉化(EMT)的機製,為研究糖尿病腎病(DN)間質纖維化機製提供新思路.方法:採用生物信息學方法預測調控Snail的候選miRNAs;在db/db小鼠腎組織中驗證所有候選miRNAs的錶達併分彆與Snail做pearson相關性分析,篩選齣與Snail負相關最顯著的miRNA;以高糖誘導的HK2細胞為載體,轉染該miRNA mimics 72 h後,採用real-time PCR、western blot 方法,觀察該miRNAs、Snail以及E-cadherin的錶達改變.結果:調控Snail的候選miRNAs共7箇,分彆是:miR-153 、miR-30e、miR-30d、miR-30b、miR-384-5p、miR-30a、miR-30c;與db/m相比,miR-153、miR-30d及miR-30e在db/db小鼠腎皮質中錶達顯著下調(P<0.05),其中miR-153 與Snail錶達水平負相關最顯著(r=-0.501 56);高糖誘導HK2細胞下調miR-153,腎小管上皮細胞標誌蛋白E-cadherin錶達減少;過錶達miR-153抑製HK2細胞錶達Snail,而E-cadherin水平增加.結論:MiR-153可能通過靶基因Snail參與調控高糖誘導的HK2 細胞EMT.
목적:탐토miR-153조공고당유도신소관상피세포(HK2)-간충질전화(EMT)적궤제,위연구당뇨병신병(DN)간질섬유화궤제제공신사로.방법:채용생물신식학방법예측조공Snail적후선miRNAs;재db/db소서신조직중험증소유후선miRNAs적표체병분별여Snail주pearson상관성분석,사선출여Snail부상관최현저적miRNA;이고당유도적HK2세포위재체,전염해miRNA mimics 72 h후,채용real-time PCR、western blot 방법,관찰해miRNAs、Snail이급E-cadherin적표체개변.결과:조공Snail적후선miRNAs공7개,분별시:miR-153 、miR-30e、miR-30d、miR-30b、miR-384-5p、miR-30a、miR-30c;여db/m상비,miR-153、miR-30d급miR-30e재db/db소서신피질중표체현저하조(P<0.05),기중miR-153 여Snail표체수평부상관최현저(r=-0.501 56);고당유도HK2세포하조miR-153,신소관상피세포표지단백E-cadherin표체감소;과표체miR-153억제HK2세포표체Snail,이E-cadherin수평증가.결론:MiR-153가능통과파기인Snail삼여조공고당유도적HK2 세포EMT.
