汕头大学医学院学报
汕頭大學醫學院學報
산두대학의학원학보
JOURNAL OF SHANTOU UNIVERSITY MEDICAL COLLEGE
2012年
3期
129-131,148
,共4页
黄展勤%李金玉%刘幸平%郑燕珊%张艳美%石刚刚
黃展勤%李金玉%劉倖平%鄭燕珊%張豔美%石剛剛
황전근%리금옥%류행평%정연산%장염미%석강강
碘化N-正丁基氟哌啶醇%血管平滑肌细胞%ERK1/2%cAMP反应元件结合蛋白%血管紧张素Ⅱ
碘化N-正丁基氟哌啶醇%血管平滑肌細胞%ERK1/2%cAMP反應元件結閤蛋白%血管緊張素Ⅱ
전화N-정정기불고정순%혈관평활기세포%ERK1/2%cAMP반응원건결합단백%혈관긴장소Ⅱ
目的:探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激血管平滑肌细胞(VSMCa)ERK1/2和cAMP反应元件结合(CREB)蛋白表达的影响.方法:原代培养大鼠胸主动脉VSMCs;用Western blot法检测ERK1/2,p-ERK1/2,CREB和p-CREB蛋白表达.结果:AngⅡ可增加VSMCs p-ERK1/2和p-CRER蛋白表达,而不增加ERK1/2和CREB蛋白表达；F2(10-8,10-7和10-6mol/L)剂量-依赖地降低AngⅡ刺激的p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达.结论:F2抑制AngⅡ刺激VSMCsERK1/2和CREB蛋白磷酸化,这可能是其抑制VSMCs增殖的机制.
目的:探討碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)刺激血管平滑肌細胞(VSMCa)ERK1/2和cAMP反應元件結閤(CREB)蛋白錶達的影響.方法:原代培養大鼠胸主動脈VSMCs;用Western blot法檢測ERK1/2,p-ERK1/2,CREB和p-CREB蛋白錶達.結果:AngⅡ可增加VSMCs p-ERK1/2和p-CRER蛋白錶達,而不增加ERK1/2和CREB蛋白錶達；F2(10-8,10-7和10-6mol/L)劑量-依賴地降低AngⅡ刺激的p-ERK1/2和p-CREB蛋白錶達.結論:F2抑製AngⅡ刺激VSMCsERK1/2和CREB蛋白燐痠化,這可能是其抑製VSMCs增殖的機製.
목적:탐토전화N-정정기불고정순(F2)대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)자격혈관평활기세포(VSMCa)ERK1/2화cAMP반응원건결합(CREB)단백표체적영향.방법:원대배양대서흉주동맥VSMCs;용Western blot법검측ERK1/2,p-ERK1/2,CREB화p-CREB단백표체.결과:AngⅡ가증가VSMCs p-ERK1/2화p-CRER단백표체,이불증가ERK1/2화CREB단백표체；F2(10-8,10-7화10-6mol/L)제량-의뢰지강저AngⅡ자격적p-ERK1/2화p-CREB단백표체.결론:F2억제AngⅡ자격VSMCsERK1/2화CREB단백린산화,저가능시기억제VSMCs증식적궤제.
