中国中西医结合肾病杂志
中國中西醫結閤腎病雜誌
중국중서의결합신병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN NEPHROLOGY
2013年
10期
890-892
,共3页
李树军%赵德安%杨达胜%毕凌云%何俊英%张健%王团结
李樹軍%趙德安%楊達勝%畢凌雲%何俊英%張健%王糰結
리수군%조덕안%양체성%필릉운%하준영%장건%왕단결
尿激酶型纤溶酶原激活物%纤溶酶原激活物抑制剂1%桂枝茯苓胶囊%肾小管间质纤维化
尿激酶型纖溶酶原激活物%纖溶酶原激活物抑製劑1%桂枝茯苓膠囊%腎小管間質纖維化
뇨격매형섬용매원격활물%섬용매원격활물억제제1%계지복령효낭%신소관간질섬유화
目的:观察桂枝茯苓胶囊对肾小管间质纤维化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)的肾组织中的尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达的影响.方法:雄性3 月龄SD 大鼠72只,随机分为:假手术组(24只),模型组(24只),预防组(24 只).行单侧输尿管结扎术单侧输尿管梗阻诱导TIF模型.预防组大鼠加以125 mg/kg桂枝茯苓胶囊,溶于生理盐水灌胃,日2次,模型组及假手术组每天以等体积生理盐水灌胃.各组分别于实验第7天、第14天、第21天时随机选取8只大鼠,处死后行光镜下观察梗阻侧肾脏组织病理学改变、免疫组织化学法(SP法)评价肾脏尿激酶型纤溶酶原激活物-PA、PAI-1表达变化.结果:(1)PAI-1表达量在假手术组各时间点差异无统计学意义(P＞0.05).各时间点模型组、预防组均高于假手术组(P＜0.01,P＜0.05),除PAI-1表达量在7 d时模型组与预防组无明显差异外,预防组均低于模型组(P<0.01).模型组、预防组表达量随梗阻时间延长而增加(P＜0.01,P＜0.05).(2)各时间点预防组u-PA表达量均低于假手术组(P<0.01),高于模型组(P＜0.01,P＜0.05).模型组、预防组14 d、21 d u-PA的表达量均较各自前一时间点减少(P<0.01),假手术组u-PA的表达量各时间点差异无统计学意义(P＞0.05).(3)肾小管间质损害半定量评分与PAI-1(r=0.917,P<0.01)表达量呈正相关,与u-PA表达量呈负相关(r=-933,P<0.01).结论:桂枝茯苓胶囊能减轻梗阻肾组织的病理损害,延缓TIF的进程.并参与纤维化形成的全过程.
目的:觀察桂枝茯苓膠囊對腎小管間質纖維化(tubulointerstitial fibrosis,TIF)的腎組織中的尿激酶型纖溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)及纖溶酶原激活物抑製劑-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)錶達的影響.方法:雄性3 月齡SD 大鼠72隻,隨機分為:假手術組(24隻),模型組(24隻),預防組(24 隻).行單側輸尿管結扎術單側輸尿管梗阻誘導TIF模型.預防組大鼠加以125 mg/kg桂枝茯苓膠囊,溶于生理鹽水灌胃,日2次,模型組及假手術組每天以等體積生理鹽水灌胃.各組分彆于實驗第7天、第14天、第21天時隨機選取8隻大鼠,處死後行光鏡下觀察梗阻側腎髒組織病理學改變、免疫組織化學法(SP法)評價腎髒尿激酶型纖溶酶原激活物-PA、PAI-1錶達變化.結果:(1)PAI-1錶達量在假手術組各時間點差異無統計學意義(P＞0.05).各時間點模型組、預防組均高于假手術組(P＜0.01,P＜0.05),除PAI-1錶達量在7 d時模型組與預防組無明顯差異外,預防組均低于模型組(P<0.01).模型組、預防組錶達量隨梗阻時間延長而增加(P＜0.01,P＜0.05).(2)各時間點預防組u-PA錶達量均低于假手術組(P<0.01),高于模型組(P＜0.01,P＜0.05).模型組、預防組14 d、21 d u-PA的錶達量均較各自前一時間點減少(P<0.01),假手術組u-PA的錶達量各時間點差異無統計學意義(P＞0.05).(3)腎小管間質損害半定量評分與PAI-1(r=0.917,P<0.01)錶達量呈正相關,與u-PA錶達量呈負相關(r=-933,P<0.01).結論:桂枝茯苓膠囊能減輕梗阻腎組織的病理損害,延緩TIF的進程.併參與纖維化形成的全過程.
목적:관찰계지복령효낭대신소관간질섬유화(tubulointerstitial fibrosis,TIF)적신조직중적뇨격매형섬용매원격활물(urokinase-type plasminogen activator,u-PA)급섬용매원격활물억제제-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)표체적영향.방법:웅성3 월령SD 대서72지,수궤분위:가수술조(24지),모형조(24지),예방조(24 지).행단측수뇨관결찰술단측수뇨관경조유도TIF모형.예방조대서가이125 mg/kg계지복령효낭,용우생리염수관위,일2차,모형조급가수술조매천이등체적생리염수관위.각조분별우실험제7천、제14천、제21천시수궤선취8지대서,처사후행광경하관찰경조측신장조직병이학개변、면역조직화학법(SP법)평개신장뇨격매형섬용매원격활물-PA、PAI-1표체변화.결과:(1)PAI-1표체량재가수술조각시간점차이무통계학의의(P＞0.05).각시간점모형조、예방조균고우가수술조(P＜0.01,P＜0.05),제PAI-1표체량재7 d시모형조여예방조무명현차이외,예방조균저우모형조(P<0.01).모형조、예방조표체량수경조시간연장이증가(P＜0.01,P＜0.05).(2)각시간점예방조u-PA표체량균저우가수술조(P<0.01),고우모형조(P＜0.01,P＜0.05).모형조、예방조14 d、21 d u-PA적표체량균교각자전일시간점감소(P<0.01),가수술조u-PA적표체량각시간점차이무통계학의의(P＞0.05).(3)신소관간질손해반정량평분여PAI-1(r=0.917,P<0.01)표체량정정상관,여u-PA표체량정부상관(r=-933,P<0.01).결론:계지복령효낭능감경경조신조직적병리손해,연완TIF적진정.병삼여섬유화형성적전과정.
