中国肿瘤外科杂志
中國腫瘤外科雜誌
중국종류외과잡지
CHINESE MEDICAL DIGEST SURGERY
2009年
2期
75-78
,共4页
董琼珠%赵越%付丽云%史炯%戴春%钦伦秀
董瓊珠%趙越%付麗雲%史炯%戴春%欽倫秀
동경주%조월%부려운%사형%대춘%흠륜수
骨桥蛋白%肝癌细胞%AKT%转移
骨橋蛋白%肝癌細胞%AKT%轉移
골교단백%간암세포%AKT%전이
目的 观察骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)对AKT信号通路及肝癌细胞生物学行为的影响.方法 人肝癌细胞系Hep G2细胞分别转染对照质粒pCDNA3.1和重组质粒pCDNA3.1-OPN,Western blot检测细胞中OPN、AKT、AKT-P、MMP2和uPA的表达水平,CyQUANT法和Matrigel侵袭实验观察OPN上调对细胞粘附和细胞侵袭的影响.结果 OPN激活AKT信号通路,与转染对照质粒的Hep G2细胞相比,转染OPN重组质粒的细胞MMP2和uPA表达增加,其细胞粘附百分比是56.08±2.0,大于对照组的49.93±1.74(P＜0.05);穿过基底膜细胞数目是(25.2±2.08)个,大于对照组的(17.4±1.45)个(P＜0.05).结论 OPN可通过激活AKT信号通路,上调MMP2和uPA表达,促进Hep G2细胞侵袭转移.
目的 觀察骨橋蛋白(Osteopontin,OPN)對AKT信號通路及肝癌細胞生物學行為的影響.方法 人肝癌細胞繫Hep G2細胞分彆轉染對照質粒pCDNA3.1和重組質粒pCDNA3.1-OPN,Western blot檢測細胞中OPN、AKT、AKT-P、MMP2和uPA的錶達水平,CyQUANT法和Matrigel侵襲實驗觀察OPN上調對細胞粘附和細胞侵襲的影響.結果 OPN激活AKT信號通路,與轉染對照質粒的Hep G2細胞相比,轉染OPN重組質粒的細胞MMP2和uPA錶達增加,其細胞粘附百分比是56.08±2.0,大于對照組的49.93±1.74(P＜0.05);穿過基底膜細胞數目是(25.2±2.08)箇,大于對照組的(17.4±1.45)箇(P＜0.05).結論 OPN可通過激活AKT信號通路,上調MMP2和uPA錶達,促進Hep G2細胞侵襲轉移.
목적 관찰골교단백(Osteopontin,OPN)대AKT신호통로급간암세포생물학행위적영향.방법 인간암세포계Hep G2세포분별전염대조질립pCDNA3.1화중조질립pCDNA3.1-OPN,Western blot검측세포중OPN、AKT、AKT-P、MMP2화uPA적표체수평,CyQUANT법화Matrigel침습실험관찰OPN상조대세포점부화세포침습적영향.결과 OPN격활AKT신호통로,여전염대조질립적Hep G2세포상비,전염OPN중조질립적세포MMP2화uPA표체증가,기세포점부백분비시56.08±2.0,대우대조조적49.93±1.74(P＜0.05);천과기저막세포수목시(25.2±2.08)개,대우대조조적(17.4±1.45)개(P＜0.05).결론 OPN가통과격활AKT신호통로,상조MMP2화uPA표체,촉진Hep G2세포침습전이.
