中国心血管病研究
中國心血管病研究
중국심혈관병연구
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REVIEW
2010年
2期
141-144
,共4页
张晓录%姜波%寇新明%黄葆华%于威娟%曲辅政
張曉錄%薑波%寇新明%黃葆華%于威娟%麯輔政
장효록%강파%구신명%황보화%우위연%곡보정
心力衰竭%充血性%钙(2+)-钙调蛋白依赖性蛋白激酶
心力衰竭%充血性%鈣(2+)-鈣調蛋白依賴性蛋白激酶
심력쇠갈%충혈성%개(2+)-개조단백의뢰성단백격매
目的 探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)蛋白表达及活性改变的意义.方法 14只家兔随机分为2组,假手术组和心衰组各7只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血流动力学的变化及CaMK Ⅱ的表达和活性的改变.结果 与假手术组比,心衰组左心室重量指数[(1.3±0.1)g/kg比3.6±0.1)g/kg]、左室舒张末径[(13.3±1.8)mm比(21.4±2.5)mm]、左室后壁厚度[(2.0±0.2)nun比(2.9±0.8)mm]、左心室舒张末压[(-1.5±0.5)mm Hg比(23.04±2.4)mm Hg]明显升高(P＜0.05),左心室缩短率[(37.8±3.6)%比(17.4±3.1)%]及左室射血分数[(71.9±4.6)%比(38.5±6.1)%]明显降低(P＜0.05);CaMK Ⅱ蛋白表达(1.45±0.13)及活性[(3.54±0.17)pmol·min-1·μg-1]显著高于假手术组[(0.89±0.05),(2.18±0.13)pmol·min·μg-1](P＜0.05).结论 心肌CaMKⅡ蛋白表达及活性增加可能是导致心力衰竭的发生因素之一.
目的 探討傢兔慢性心力衰竭(心衰)時心肌鈣調蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)蛋白錶達及活性改變的意義.方法 14隻傢兔隨機分為2組,假手術組和心衰組各7隻,通過超容量負荷聯閤壓力負荷建立傢兔心衰模型,于術後7週觀察左心室結構、血流動力學的變化及CaMK Ⅱ的錶達和活性的改變.結果 與假手術組比,心衰組左心室重量指數[(1.3±0.1)g/kg比3.6±0.1)g/kg]、左室舒張末徑[(13.3±1.8)mm比(21.4±2.5)mm]、左室後壁厚度[(2.0±0.2)nun比(2.9±0.8)mm]、左心室舒張末壓[(-1.5±0.5)mm Hg比(23.04±2.4)mm Hg]明顯升高(P＜0.05),左心室縮短率[(37.8±3.6)%比(17.4±3.1)%]及左室射血分數[(71.9±4.6)%比(38.5±6.1)%]明顯降低(P＜0.05);CaMK Ⅱ蛋白錶達(1.45±0.13)及活性[(3.54±0.17)pmol·min-1·μg-1]顯著高于假手術組[(0.89±0.05),(2.18±0.13)pmol·min·μg-1](P＜0.05).結論 心肌CaMKⅡ蛋白錶達及活性增加可能是導緻心力衰竭的髮生因素之一.
목적 탐토가토만성심력쇠갈(심쇠)시심기개조단백의뢰성단백격매Ⅱ(CaMK Ⅱ)단백표체급활성개변적의의.방법 14지가토수궤분위2조,가수술조화심쇠조각7지,통과초용량부하연합압력부하건립가토심쇠모형,우술후7주관찰좌심실결구、혈류동역학적변화급CaMK Ⅱ적표체화활성적개변.결과 여가수술조비,심쇠조좌심실중량지수[(1.3±0.1)g/kg비3.6±0.1)g/kg]、좌실서장말경[(13.3±1.8)mm비(21.4±2.5)mm]、좌실후벽후도[(2.0±0.2)nun비(2.9±0.8)mm]、좌심실서장말압[(-1.5±0.5)mm Hg비(23.04±2.4)mm Hg]명현승고(P＜0.05),좌심실축단솔[(37.8±3.6)%비(17.4±3.1)%]급좌실사혈분수[(71.9±4.6)%비(38.5±6.1)%]명현강저(P＜0.05);CaMK Ⅱ단백표체(1.45±0.13)급활성[(3.54±0.17)pmol·min-1·μg-1]현저고우가수술조[(0.89±0.05),(2.18±0.13)pmol·min·μg-1](P＜0.05).결론 심기CaMKⅡ단백표체급활성증가가능시도치심력쇠갈적발생인소지일.
