放射免疫学杂志
放射免疫學雜誌
방사면역학잡지
JOURNAL OF RADIOMMUNOLOGY
2010年
1期
22-24
,共3页
白菊花%HEL%巨细胞病毒%凋亡%机制%半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶%NF-κB
白菊花%HEL%巨細胞病毒%凋亡%機製%半胱氨酰天鼕氨痠特異性蛋白酶%NF-κB
백국화%HEL%거세포병독%조망%궤제%반광안선천동안산특이성단백매%NF-κB
目的:探讨白菊花抗巨细胞病毒(CMV)诱导的HEL细胞凋亡作用及其可能的分子机制.方法:将HEL细胞分为正常对照组、CMV对照组和药物预处理+CMV作用组,选用三种不同浓度(10μM,20μM and 50μM)的药物预处理三种细胞4h,再以病毒感染各组细胞诱导其凋亡,通过MTT法测定各组细胞的存活率,并用流式细胞仪通过Annexin V/PI双染法检测各组细胞的凋亡百分比,用Western blot检测各组细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3、6、7、9和NF-κB的表达.结果:不同浓度的白菊花能够提高CMV诱导的HEL细胞的存活率,而且白菊花可降低CMV诱导的HEL细胞的凋亡百分比,其中尤以两种药物的高浓度组作用最为显著,呈现出明显的剂量依赖关系;Western blot检测显示白菊花降低Caspase-3、6、7、 9和NF-κB的蛋白表达,且随着浓度的升高,蛋白的表达量表现出逐渐减少的趋势,其中以两种药物的高浓度作用组最为明显.结论:白菊花对CMV诱导的HEL细胞凋亡有不同程度的抑制作用,其机制可能与抑制细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3、6、7、9和NF-κB信号传导通路的激活有关.
目的:探討白菊花抗巨細胞病毒(CMV)誘導的HEL細胞凋亡作用及其可能的分子機製.方法:將HEL細胞分為正常對照組、CMV對照組和藥物預處理+CMV作用組,選用三種不同濃度(10μM,20μM and 50μM)的藥物預處理三種細胞4h,再以病毒感染各組細胞誘導其凋亡,通過MTT法測定各組細胞的存活率,併用流式細胞儀通過Annexin V/PI雙染法檢測各組細胞的凋亡百分比,用Western blot檢測各組細胞中凋亡相關蛋白Caspase-3、6、7、9和NF-κB的錶達.結果:不同濃度的白菊花能夠提高CMV誘導的HEL細胞的存活率,而且白菊花可降低CMV誘導的HEL細胞的凋亡百分比,其中尤以兩種藥物的高濃度組作用最為顯著,呈現齣明顯的劑量依賴關繫;Western blot檢測顯示白菊花降低Caspase-3、6、7、 9和NF-κB的蛋白錶達,且隨著濃度的升高,蛋白的錶達量錶現齣逐漸減少的趨勢,其中以兩種藥物的高濃度作用組最為明顯.結論:白菊花對CMV誘導的HEL細胞凋亡有不同程度的抑製作用,其機製可能與抑製細胞中凋亡相關蛋白Caspase-3、6、7、9和NF-κB信號傳導通路的激活有關.
목적:탐토백국화항거세포병독(CMV)유도적HEL세포조망작용급기가능적분자궤제.방법:장HEL세포분위정상대조조、CMV대조조화약물예처리+CMV작용조,선용삼충불동농도(10μM,20μM and 50μM)적약물예처리삼충세포4h,재이병독감염각조세포유도기조망,통과MTT법측정각조세포적존활솔,병용류식세포의통과Annexin V/PI쌍염법검측각조세포적조망백분비,용Western blot검측각조세포중조망상관단백Caspase-3、6、7、9화NF-κB적표체.결과:불동농도적백국화능구제고CMV유도적HEL세포적존활솔,이차백국화가강저CMV유도적HEL세포적조망백분비,기중우이량충약물적고농도조작용최위현저,정현출명현적제량의뢰관계;Western blot검측현시백국화강저Caspase-3、6、7、 9화NF-κB적단백표체,차수착농도적승고,단백적표체량표현출축점감소적추세,기중이량충약물적고농도작용조최위명현.결론:백국화대CMV유도적HEL세포조망유불동정도적억제작용,기궤제가능여억제세포중조망상관단백Caspase-3、6、7、9화NF-κB신호전도통로적격활유관.
