CAJ | 학술논문

研究Caspase家族与Bcl-2家族参与调控苏云金芽胞杆菌(Bacillus thuringiensis,Bt)Bt9875杀虫晶体蛋白对人急性髓细胞性白血病细胞HL-60的影响.本实验采用MTT法检测了杀虫晶体蛋白诱导HL-60细胞凋亡后的Caspase家族的活性和Caspase凋亡酶抑制剂对杀虫晶体蛋白诱导HL-60细胞凋亡的影响;采用Western blot检测了杀虫晶体蛋白诱导多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)降解、Bcl-2/Bax调控和细胞色素C的释放.研究结果表明,杀虫晶体蛋白作用HL-60细胞后,激活了Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9,在48 h内Caspase家族抑制剂(Z-VAD-FMK)、Caspase-3抑制剂(z-DEVD-FMK)和Caspase-9抑制剂(Z-LEHD-FMK)均可显著抑制杀虫晶体蛋白诱导的细胞凋亡;杀虫晶体蛋白可明显上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时下调抗凋亡蛋白BCl-2的表达,并观察到胞浆中细胞色素C的释放.初步证明了Bt9875杀虫晶体蛋白诱导的HL-60细胞凋亡是由Caspase家族和Bcl-2家族共同调控的,线粒体途径在诱导细胞凋亡过程中起着重要作用.
연구Caspase가족여Bcl-2가족삼여조공소운금아포간균(Bacillus thuringiensis,Bt)Bt9875살충정체단백대인급성수세포성백혈병세포HL-60적영향.본실험채용MTT법검측료살충정체단백유도HL-60세포조망후적Caspase가족적활성화Caspase조망매억제제대살충정체단백유도HL-60세포조망적영향;채용Western blot검측료살충정체단백유도다취ADP-핵당취합매(PARP)강해、Bcl-2/Bax조공화세포색소C적석방.연구결과표명,살충정체단백작용HL-60세포후,격활료Caspase-3、Caspase-8화Caspase-9,재48 h내Caspase가족억제제(Z-VAD-FMK)、Caspase-3억제제(z-DEVD-FMK)화Caspase-9억제제(Z-LEHD-FMK)균가현저억제살충정체단백유도적세포조망;살충정체단백가명현상조촉조망단백Bax적표체,동시하조항조망단백BCl-2적표체,병관찰도포장중세포색소C적석방.초보증명료Bt9875살충정체단백유도적HL-60세포조망시유Caspase가족화Bcl-2가족공동조공적,선립체도경재유도세포조망과정중기착중요작용.