CAJ | 학술논문

目的:探讨内源性硫氧还蛋白-1(Trx-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型肺组织中的表达:观察褪黑素对ANP胰和肺脏的保护作用和对肺组织Trx-1表达的影响.方法:将72只SD大鼠随机分成对照组(C组,n=24)、急性胰腺炎组(A组,n=24)、褪黑素前干预组(M组,n=24).A组用6%的左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)腹腔内注射,每次25 mL/kg体质量,共3次,注射间隔1 h,诱导ANP模型,在首次注射L-Arg前30 min腹腔注射生理盐水20mL/kg体质量1次;C组同法注射相当于A组各次注射用量的等容积生理盐水:M组在诱导胰腺炎前30 min腹腔内注射0.25%褪黑素(20mL/kg体质量)干预.在注射完L-Arg后的6、12、24 h三个时点分批处死大鼠.应用免疫组织化学技术检测各组ANP肺组织Trx-1的表达.并观察各组对应各时点胰腺、肺组织病理学和肺免疫组织化学的改变;抽取动脉血测定Trx-1和淀粉酶.结果:A组大鼠胰腺和肺组织病理损伤在6、12、24 h时点比C组明显加重(均P＜0.01);M组胰腺和肺组织病理损伤在6、12、24 h时点较A组明显减轻(P＜0.01或0.05).A组、M组肺组织表达Trx.1量在6、12、24 h时点较C组显著升高(均P<0.01).在24 h,A组血清淀粉酶较C组显著升高(4 598 U/L±2 274 U/L vs2 033U/L±863 U/L,P＜0.01);M组较A组低(3 990U/L±1 146 U/L vs 4 598 U/L±2 274 U/L,P＜0.05).A组大鼠血清Trx-1含量在6、12 h时点显著降低,24 h时点显著升高,呈前低后高趋势;与A组比较,M组血清Trx-1在6、12 h时点显著升高,24 h时点显著降低,量的峰值前移.结论:Trx-1在ANP肺损伤组织中的过度表达与急性胰腺炎相关性肺损伤关系密切.褪黑素影响Trx-1表达,并可能在一定程度上减轻ANP的胰、肺组织损伤.
목적:탐토내원성류양환단백-1(Trx-1)재급성배사성이선염(ANP)대서모형폐조직중적표체:관찰퇴흑소대ANP이화폐장적보호작용화대폐조직Trx-1표체적영향.방법:장72지SD대서수궤분성대조조(C조,n=24)、급성이선염조(A조,n=24)、퇴흑소전간예조(M조,n=24).A조용6%적좌선정안산(L-Arginine,L-Arg)복강내주사,매차25 mL/kg체질량,공3차,주사간격1 h,유도ANP모형,재수차주사L-Arg전30 min복강주사생리염수20mL/kg체질량1차;C조동법주사상당우A조각차주사용량적등용적생리염수:M조재유도이선염전30 min복강내주사0.25%퇴흑소(20mL/kg체질량)간예.재주사완L-Arg후적6、12、24 h삼개시점분비처사대서.응용면역조직화학기술검측각조ANP폐조직Trx-1적표체.병관찰각조대응각시점이선、폐조직병이학화폐면역조직화학적개변;추취동맥혈측정Trx-1화정분매.결과:A조대서이선화폐조직병리손상재6、12、24 h시점비C조명현가중(균P＜0.01);M조이선화폐조직병리손상재6、12、24 h시점교A조명현감경(P＜0.01혹0.05).A조、M조폐조직표체Trx.1량재6、12、24 h시점교C조현저승고(균P<0.01).재24 h,A조혈청정분매교C조현저승고(4 598 U/L±2 274 U/L vs2 033U/L±863 U/L,P＜0.01);M조교A조저(3 990U/L±1 146 U/L vs 4 598 U/L±2 274 U/L,P＜0.05).A조대서혈청Trx-1함량재6、12 h시점현저강저,24 h시점현저승고,정전저후고추세;여A조비교,M조혈청Trx-1재6、12 h시점현저승고,24 h시점현저강저,량적봉치전이.결론:Trx-1재ANP폐손상조직중적과도표체여급성이선염상관성폐손상관계밀절.퇴흑소영향Trx-1표체,병가능재일정정도상감경ANP적이、폐조직손상.