医学综述
醫學綜述
의학종술
MEDICAL RECAPITULATE
2010年
5期
770-772
,共3页
胰腺炎,慢性%胃运动功能%胆囊收缩素%一氧化氧
胰腺炎,慢性%胃運動功能%膽囊收縮素%一氧化氧
이선염,만성%위운동공능%담낭수축소%일양화양
目的 探讨慢性胰腺炎(CP)大鼠胃运动功能的变化及可能机制.方法 选择健康Wistar大鼠30只,随机分为对照组,假手术组和模型组,每组10只.模型组应用油酸经胰胆管灌注的方法制作CP模型,假手术组大鼠开腹后仅翻动十二指肠并触摸胰腺数次,对照组大鼠不进行任何手术.造模时间为6周.然后分别检测3组大鼠粪脂肪滴计数,粪弹力蛋白酶1(FE-1)、胰腺病理以及血清胆囊收缩素(CCK)的水平;同时观测胃窦环行平滑肌肌条及细胞收缩变化;反转录-聚合酶链武反应法测定胃肌层诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达量和平滑肌细胞培养基中一氧化氧(NO)含量的变化.结果 与假手术组比较,模型组大鼠粪脂肪滴个数显著增加,粪FE-1水平显著降低,胰腺呈典型CP改变.模型组大鼠胃窦环行平滑肌条收缩能力和细胞收缩反应较假手术组和对照组显著下降,血清CCK水平、胃肌层iNOS mRNA表达量及平滑肌细胞培养基中NO水平均较假手术组和对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CP大鼠胰腺外分泌功能不全可导致CCK分泌增加,引起胃窦肌层iNOS mRNA的表达上调并产生过量的NO,从而抑制胃窦环行平滑肌的收缩能力,这可能是CP胃运动功能障碍的机制之一.
目的 探討慢性胰腺炎(CP)大鼠胃運動功能的變化及可能機製.方法 選擇健康Wistar大鼠30隻,隨機分為對照組,假手術組和模型組,每組10隻.模型組應用油痠經胰膽管灌註的方法製作CP模型,假手術組大鼠開腹後僅翻動十二指腸併觸摸胰腺數次,對照組大鼠不進行任何手術.造模時間為6週.然後分彆檢測3組大鼠糞脂肪滴計數,糞彈力蛋白酶1(FE-1)、胰腺病理以及血清膽囊收縮素(CCK)的水平;同時觀測胃竇環行平滑肌肌條及細胞收縮變化;反轉錄-聚閤酶鏈武反應法測定胃肌層誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)mRNA的錶達量和平滑肌細胞培養基中一氧化氧(NO)含量的變化.結果 與假手術組比較,模型組大鼠糞脂肪滴箇數顯著增加,糞FE-1水平顯著降低,胰腺呈典型CP改變.模型組大鼠胃竇環行平滑肌條收縮能力和細胞收縮反應較假手術組和對照組顯著下降,血清CCK水平、胃肌層iNOS mRNA錶達量及平滑肌細胞培養基中NO水平均較假手術組和對照組顯著升高,差異有統計學意義(P<0.05).結論 CP大鼠胰腺外分泌功能不全可導緻CCK分泌增加,引起胃竇肌層iNOS mRNA的錶達上調併產生過量的NO,從而抑製胃竇環行平滑肌的收縮能力,這可能是CP胃運動功能障礙的機製之一.
목적 탐토만성이선염(CP)대서위운동공능적변화급가능궤제.방법 선택건강Wistar대서30지,수궤분위대조조,가수술조화모형조,매조10지.모형조응용유산경이담관관주적방법제작CP모형,가수술조대서개복후부번동십이지장병촉모이선수차,대조조대서불진행임하수술.조모시간위6주.연후분별검측3조대서분지방적계수,분탄력단백매1(FE-1)、이선병리이급혈청담낭수축소(CCK)적수평;동시관측위두배행평활기기조급세포수축변화;반전록-취합매련무반응법측정위기층유도형일양화담합매(iNOS)mRNA적표체량화평활기세포배양기중일양화양(NO)함량적변화.결과 여가수술조비교,모형조대서분지방적개수현저증가,분FE-1수평현저강저,이선정전형CP개변.모형조대서위두배행평활기조수축능력화세포수축반응교가수술조화대조조현저하강,혈청CCK수평、위기층iNOS mRNA표체량급평활기세포배양기중NO수평균교가수술조화대조조현저승고,차이유통계학의의(P<0.05).결론 CP대서이선외분비공능불전가도치CCK분비증가,인기위두기층iNOS mRNA적표체상조병산생과량적NO,종이억제위두배행평활기적수축능력,저가능시CP위운동공능장애적궤제지일.
