中国心血管杂志
中國心血管雜誌
중국심혈관잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASOLOGY
2010年
1期
50-53
,共4页
李妮妮%廉哲勋%葛毅萍%陈晓
李妮妮%廉哲勛%葛毅萍%陳曉
리니니%렴철훈%갈의평%진효
受体,腺苷A2a%心肌再灌注损伤%心肌缺血
受體,腺苷A2a%心肌再灌註損傷%心肌缺血
수체,선감A2a%심기재관주손상%심기결혈
目的 观察三磷酸腺苷(ATP)、腺苷A2a受体激动剂CGS-21680及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的影响,并探讨后处理与腺苷受体亚型的关系及其保护机制.方法 健康新西兰大耳白兔48只,随机分成4组:缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)、ATP后处理组(ATP组)和CGS-21680后处理组(CGS-21680组),每组12只.建立兔急性心肌缺血再灌注模型,实验终点测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力;采用Evans蓝和四氮唑蓝(NBT)双重染色测定心肌梗死面积.光镜下观察心肌组织病理形态变化.结果 IR组心肌损伤较重,有心肌断裂、坏死,间质肿胀、出血及中性粒细胞浸润,IPO组、ATP组及CGS-21680组心肌组织损伤明显轻于IR组.与IR组比较,IPO组、ATP组和CGS-21680组血清MDA生成量减少[(3.68±0.60)u/ml、(3.75±0.82)u/ml和(4.05±0.86)U/ml比(5.05±0.65)U/ml,均为P<0.05],CK-MB活性降低[(231.83±16.22)U/L、(225.83±9.22)U/L和(238.33±22.26)U/L比(343.42±21.55)U/L,均为P<0.01],心肌梗死面积降低(13.86%±2.77%、14.22%±2.24%和14.57%±1.66%比30.49%±1.57%,均为P<0.01)以及SOD活力升高[(238.08±38.22)nmol/ml、(261.75±40.27)nmol/ml和(294.78±23.38)nmol/ml比(149.98±42.42)nmol/ml,均为P<0.05];而CGS-21680组、IPO组和ATP组组间比较,差异无统计学意义.结论 ATP和CGS-21680后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与机械性缺血后处理相似,且后处理对再灌注心肌的保护与腺苷A2a受体的激活有关,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应从而提高机体的抗氧化能力有关.
目的 觀察三燐痠腺苷(ATP)、腺苷A2a受體激動劑CGS-21680及缺血後處理對兔缺血再灌註心肌的影響,併探討後處理與腺苷受體亞型的關繫及其保護機製.方法 健康新西蘭大耳白兔48隻,隨機分成4組:缺血再灌註組(IR組)、缺血後處理組(IPO組)、ATP後處理組(ATP組)和CGS-21680後處理組(CGS-21680組),每組12隻.建立兔急性心肌缺血再灌註模型,實驗終點測定血清肌痠激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力;採用Evans藍和四氮唑藍(NBT)雙重染色測定心肌梗死麵積.光鏡下觀察心肌組織病理形態變化.結果 IR組心肌損傷較重,有心肌斷裂、壞死,間質腫脹、齣血及中性粒細胞浸潤,IPO組、ATP組及CGS-21680組心肌組織損傷明顯輕于IR組.與IR組比較,IPO組、ATP組和CGS-21680組血清MDA生成量減少[(3.68±0.60)u/ml、(3.75±0.82)u/ml和(4.05±0.86)U/ml比(5.05±0.65)U/ml,均為P<0.05],CK-MB活性降低[(231.83±16.22)U/L、(225.83±9.22)U/L和(238.33±22.26)U/L比(343.42±21.55)U/L,均為P<0.01],心肌梗死麵積降低(13.86%±2.77%、14.22%±2.24%和14.57%±1.66%比30.49%±1.57%,均為P<0.01)以及SOD活力升高[(238.08±38.22)nmol/ml、(261.75±40.27)nmol/ml和(294.78±23.38)nmol/ml比(149.98±42.42)nmol/ml,均為P<0.05];而CGS-21680組、IPO組和ATP組組間比較,差異無統計學意義.結論 ATP和CGS-21680後處理可減輕心肌缺血再灌註損傷,保護彊度與機械性缺血後處理相似,且後處理對再灌註心肌的保護與腺苷A2a受體的激活有關,其機製可能與清除氧自由基,抑製脂質過氧化反應從而提高機體的抗氧化能力有關.
목적 관찰삼린산선감(ATP)、선감A2a수체격동제CGS-21680급결혈후처리대토결혈재관주심기적영향,병탐토후처리여선감수체아형적관계급기보호궤제.방법 건강신서란대이백토48지,수궤분성4조:결혈재관주조(IR조)、결혈후처리조(IPO조)、ATP후처리조(ATP조)화CGS-21680후처리조(CGS-21680조),매조12지.건립토급성심기결혈재관주모형,실험종점측정혈청기산격매동공매(CK-MB)、병이철(MDA)수평급초양화물기화매(SOD)활력;채용Evans람화사담서람(NBT)쌍중염색측정심기경사면적.광경하관찰심기조직병리형태변화.결과 IR조심기손상교중,유심기단렬、배사,간질종창、출혈급중성립세포침윤,IPO조、ATP조급CGS-21680조심기조직손상명현경우IR조.여IR조비교,IPO조、ATP조화CGS-21680조혈청MDA생성량감소[(3.68±0.60)u/ml、(3.75±0.82)u/ml화(4.05±0.86)U/ml비(5.05±0.65)U/ml,균위P<0.05],CK-MB활성강저[(231.83±16.22)U/L、(225.83±9.22)U/L화(238.33±22.26)U/L비(343.42±21.55)U/L,균위P<0.01],심기경사면적강저(13.86%±2.77%、14.22%±2.24%화14.57%±1.66%비30.49%±1.57%,균위P<0.01)이급SOD활력승고[(238.08±38.22)nmol/ml、(261.75±40.27)nmol/ml화(294.78±23.38)nmol/ml비(149.98±42.42)nmol/ml,균위P<0.05];이CGS-21680조、IPO조화ATP조조간비교,차이무통계학의의.결론 ATP화CGS-21680후처리가감경심기결혈재관주손상,보호강도여궤계성결혈후처리상사,차후처리대재관주심기적보호여선감A2a수체적격활유관,기궤제가능여청제양자유기,억제지질과양화반응종이제고궤체적항양화능력유관.
