浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2010年
2期
217-219
,共3页
卢明芹%陈永平%王晓东%张友才%李骥%金小亚
盧明芹%陳永平%王曉東%張友纔%李驥%金小亞
로명근%진영평%왕효동%장우재%리기%금소아
急性肝功能衰竭%细胞因子信号转导抑制因子
急性肝功能衰竭%細胞因子信號轉導抑製因子
급성간공능쇠갈%세포인자신호전도억제인자
目的 建立急性肝功能衰竭(ALF)大鼠模型,观察其细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)在肝组织中的表达及肝细胞凋亡的动态变化.方法 将雄性SD大鼠经腹腔注射D-胺基半乳糖(D-GaIN)800 mg/kg和LPS 8 μ g/只建立急性肝功能衰竭大鼠模型(模型组),并设正常对照组,模型组分别于注射D-GaIN/LPS后2、6、12、24、48h时留取大鼠血及肝脏标本;同时采用免疫组化法检测大鼠肝组织中SOCS-1和SOCS-3蛋白表达;ELISA法测定血清TNF-α、tFN-γ水平;TUNEL法检测原位细胞凋亡.结果 模型组大鼠各时点的血清TNF-α、IFN-γ水平均较对照组增高(均P<0.01),且均于造模后6h时达峰值,后逐渐降低;模型组大鼠造模后6、12、24、48h时肝组织凋亡指数均高于对照组(均P<0.05);模型组大鼠各时点的肝组织SOCS-1和SOCS-3蛋白表达水平均较对照组明显增高(均P<0.01).且均于12 h达峰值,后逐渐降低.结论 急性肝功能衰竭可诱导体内SOCS表达上调,其改变可能与TNF-α、IFN-γ水平的变化及肝细胞凋亡密切相关,提示SOCS可能在急性肝功能衰竭的病理过程起重要作用.
目的 建立急性肝功能衰竭(ALF)大鼠模型,觀察其細胞因子信號轉導抑製因子(SOCS)在肝組織中的錶達及肝細胞凋亡的動態變化.方法 將雄性SD大鼠經腹腔註射D-胺基半乳糖(D-GaIN)800 mg/kg和LPS 8 μ g/隻建立急性肝功能衰竭大鼠模型(模型組),併設正常對照組,模型組分彆于註射D-GaIN/LPS後2、6、12、24、48h時留取大鼠血及肝髒標本;同時採用免疫組化法檢測大鼠肝組織中SOCS-1和SOCS-3蛋白錶達;ELISA法測定血清TNF-α、tFN-γ水平;TUNEL法檢測原位細胞凋亡.結果 模型組大鼠各時點的血清TNF-α、IFN-γ水平均較對照組增高(均P<0.01),且均于造模後6h時達峰值,後逐漸降低;模型組大鼠造模後6、12、24、48h時肝組織凋亡指數均高于對照組(均P<0.05);模型組大鼠各時點的肝組織SOCS-1和SOCS-3蛋白錶達水平均較對照組明顯增高(均P<0.01).且均于12 h達峰值,後逐漸降低.結論 急性肝功能衰竭可誘導體內SOCS錶達上調,其改變可能與TNF-α、IFN-γ水平的變化及肝細胞凋亡密切相關,提示SOCS可能在急性肝功能衰竭的病理過程起重要作用.
목적 건립급성간공능쇠갈(ALF)대서모형,관찰기세포인자신호전도억제인자(SOCS)재간조직중적표체급간세포조망적동태변화.방법 장웅성SD대서경복강주사D-알기반유당(D-GaIN)800 mg/kg화LPS 8 μ g/지건립급성간공능쇠갈대서모형(모형조),병설정상대조조,모형조분별우주사D-GaIN/LPS후2、6、12、24、48h시류취대서혈급간장표본;동시채용면역조화법검측대서간조직중SOCS-1화SOCS-3단백표체;ELISA법측정혈청TNF-α、tFN-γ수평;TUNEL법검측원위세포조망.결과 모형조대서각시점적혈청TNF-α、IFN-γ수평균교대조조증고(균P<0.01),차균우조모후6h시체봉치,후축점강저;모형조대서조모후6、12、24、48h시간조직조망지수균고우대조조(균P<0.05);모형조대서각시점적간조직SOCS-1화SOCS-3단백표체수평균교대조조명현증고(균P<0.01).차균우12 h체봉치,후축점강저.결론 급성간공능쇠갈가유도체내SOCS표체상조,기개변가능여TNF-α、IFN-γ수평적변화급간세포조망밀절상관,제시SOCS가능재급성간공능쇠갈적병리과정기중요작용.
