浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2010年
2期
180-182,300
,共4页
桂定坤%陈建国%陈宜方%黄建华
桂定坤%陳建國%陳宜方%黃建華
계정곤%진건국%진의방%황건화
黄芪甲苷%高糖%足细胞凋亡%Bax/Bcl-2基因
黃芪甲苷%高糖%足細胞凋亡%Bax/Bcl-2基因
황기갑감%고당%족세포조망%Bax/Bcl-2기인
目的 探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对高糖(HG)所致小鼠足细胞凋亡及相关基因表达的影响.方法 将条件性永生的小鼠足细胞分为正常葡萄糖(NG)组、HG组、甘露醇高渗对照组(MA)及HG+不同剂量(10、50、100 μg/ml)AS-Ⅳ干预组,并采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测足细胞凋亡,同时采用荧光试剂盒和实时定量PCR法分别检测足细胞Caspase 3活性及足细胞凋亡基因Bax/Bcl-2mRNA表达.结果 HG组足细胞凋亡率和Caspase 3活性均较NG组增高(均P<0.05);各剂量AS-Ⅳ组的足细胞凋亡率和Caspase 3活性均较HG组下降(均P<0.05),且呈剂量依赖关系.HG组足细胞促凋亡基因Bax mRNA表达水平较NG组增高.而抗凋亡基因Bcl-2 mRNA则较NG组下降(均P<0.05);各剂量AS-Ⅳ组的足细胞Bax mRNA水平均较HG组下降,而Bcl-2 mRNA水平则均较HG组增高(均P<0.05),且均呈剂量依赖性.结论 AS-Ⅳ可能通过调节足细胞Bax/Bcl-2 mRNA表达水平,从而抑制HG所致的足细胞凋亡.
目的 探討黃芪甲苷(AS-Ⅳ)對高糖(HG)所緻小鼠足細胞凋亡及相關基因錶達的影響.方法 將條件性永生的小鼠足細胞分為正常葡萄糖(NG)組、HG組、甘露醇高滲對照組(MA)及HG+不同劑量(10、50、100 μg/ml)AS-Ⅳ榦預組,併採用脫氧覈糖覈苷痠末耑轉移酶介導的缺口末耑標記法檢測足細胞凋亡,同時採用熒光試劑盒和實時定量PCR法分彆檢測足細胞Caspase 3活性及足細胞凋亡基因Bax/Bcl-2mRNA錶達.結果 HG組足細胞凋亡率和Caspase 3活性均較NG組增高(均P<0.05);各劑量AS-Ⅳ組的足細胞凋亡率和Caspase 3活性均較HG組下降(均P<0.05),且呈劑量依賴關繫.HG組足細胞促凋亡基因Bax mRNA錶達水平較NG組增高.而抗凋亡基因Bcl-2 mRNA則較NG組下降(均P<0.05);各劑量AS-Ⅳ組的足細胞Bax mRNA水平均較HG組下降,而Bcl-2 mRNA水平則均較HG組增高(均P<0.05),且均呈劑量依賴性.結論 AS-Ⅳ可能通過調節足細胞Bax/Bcl-2 mRNA錶達水平,從而抑製HG所緻的足細胞凋亡.
목적 탐토황기갑감(AS-Ⅳ)대고당(HG)소치소서족세포조망급상관기인표체적영향.방법 장조건성영생적소서족세포분위정상포도당(NG)조、HG조、감로순고삼대조조(MA)급HG+불동제량(10、50、100 μg/ml)AS-Ⅳ간예조,병채용탈양핵당핵감산말단전이매개도적결구말단표기법검측족세포조망,동시채용형광시제합화실시정량PCR법분별검측족세포Caspase 3활성급족세포조망기인Bax/Bcl-2mRNA표체.결과 HG조족세포조망솔화Caspase 3활성균교NG조증고(균P<0.05);각제량AS-Ⅳ조적족세포조망솔화Caspase 3활성균교HG조하강(균P<0.05),차정제량의뢰관계.HG조족세포촉조망기인Bax mRNA표체수평교NG조증고.이항조망기인Bcl-2 mRNA칙교NG조하강(균P<0.05);각제량AS-Ⅳ조적족세포Bax mRNA수평균교HG조하강,이Bcl-2 mRNA수평칙균교HG조증고(균P<0.05),차균정제량의뢰성.결론 AS-Ⅳ가능통과조절족세포Bax/Bcl-2 mRNA표체수평,종이억제HG소치적족세포조망.
