泰山医学院学报
泰山醫學院學報
태산의학원학보
JOURNAL OF TAISHAN MEDICAL COLLEGE
2013年
3期
170-172
,共3页
李福荣%胡月华%张伟%韩俊芬%游桂荣%邢郦健
李福榮%鬍月華%張偉%韓俊芬%遊桂榮%邢酈健
리복영%호월화%장위%한준분%유계영%형역건
泰山照山白提取物%氧化应激%神经细胞%凋亡
泰山照山白提取物%氧化應激%神經細胞%凋亡
태산조산백제취물%양화응격%신경세포%조망
目的 研究泰山照山白提取物(RME)对氧化损伤的神经细胞株(PC12)炎症反应的影响及与凋亡的关系,探讨药物抗炎以及抗凋亡效应的可能机制.方法 体外培养PC12,RME三个浓度预处理,加入H2O2诱导氧化损伤,MTT 比色法检测细胞存活率,ELISA测定培养液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 含量、免疫荧光显微镜检测细胞凋亡率及凋亡的细胞形态变化.结果 与正常对照组相比,经H2O2损伤后,细胞存活率降低 (P<0.05、P<0.01)、而IL-1β和TNF-α 的释放量增加(P<0.05、P<0.01)、凋亡细胞数目增多并呈现典型的凋亡形态学改变.而RME 各剂量组预处理能提高细胞存活率(P<0.05、P<0.01)、降低细胞上清液IL-1β和TNF-α 含量(P<0.05、P<0.01)、降低细胞凋亡率、改善细胞的凋亡形态.结论 RME可抑制H2O2诱导的神经细胞株氧化应激性炎性损伤和凋亡,提高细胞存活率,其作用机制可能是通过抑制凋亡转导途径而实现的.
目的 研究泰山照山白提取物(RME)對氧化損傷的神經細胞株(PC12)炎癥反應的影響及與凋亡的關繫,探討藥物抗炎以及抗凋亡效應的可能機製.方法 體外培養PC12,RME三箇濃度預處理,加入H2O2誘導氧化損傷,MTT 比色法檢測細胞存活率,ELISA測定培養液中白介素-1β(IL-1β)和腫瘤壞死因子-α(TNF-α) 含量、免疫熒光顯微鏡檢測細胞凋亡率及凋亡的細胞形態變化.結果 與正常對照組相比,經H2O2損傷後,細胞存活率降低 (P<0.05、P<0.01)、而IL-1β和TNF-α 的釋放量增加(P<0.05、P<0.01)、凋亡細胞數目增多併呈現典型的凋亡形態學改變.而RME 各劑量組預處理能提高細胞存活率(P<0.05、P<0.01)、降低細胞上清液IL-1β和TNF-α 含量(P<0.05、P<0.01)、降低細胞凋亡率、改善細胞的凋亡形態.結論 RME可抑製H2O2誘導的神經細胞株氧化應激性炎性損傷和凋亡,提高細胞存活率,其作用機製可能是通過抑製凋亡轉導途徑而實現的.
목적 연구태산조산백제취물(RME)대양화손상적신경세포주(PC12)염증반응적영향급여조망적관계,탐토약물항염이급항조망효응적가능궤제.방법 체외배양PC12,RME삼개농도예처리,가입H2O2유도양화손상,MTT 비색법검측세포존활솔,ELISA측정배양액중백개소-1β(IL-1β)화종류배사인자-α(TNF-α) 함량、면역형광현미경검측세포조망솔급조망적세포형태변화.결과 여정상대조조상비,경H2O2손상후,세포존활솔강저 (P<0.05、P<0.01)、이IL-1β화TNF-α 적석방량증가(P<0.05、P<0.01)、조망세포수목증다병정현전형적조망형태학개변.이RME 각제량조예처리능제고세포존활솔(P<0.05、P<0.01)、강저세포상청액IL-1β화TNF-α 함량(P<0.05、P<0.01)、강저세포조망솔、개선세포적조망형태.결론 RME가억제H2O2유도적신경세포주양화응격성염성손상화조망,제고세포존활솔,기작용궤제가능시통과억제조망전도도경이실현적.
