CAJ | 학술논문

目的:比较不同引经药配伍二妙方(二妙)对骨关节炎(osteoarthritis,OA)大鼠的治疗作用,并探讨相关机制.方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分成5组,即假手术、模型、二妙(1.6g·kg-1·d-1)、二妙+细辛(1.6g·kg-1·d-1 +0.3 g·kg-1·d-1)和二妙+独活(1.6g·kg-1·d-1+0.3 g·kg-1·d-1).除假手术外,其余各组前交叉韧带切断及部分半月板切除建立OA模型,造模同时分别给予相应药物灌胃,假手术组和模型组给予等体积的蒸馏水,连续给药3周和6周后分批取材.观察对膝关节软骨和滑膜的组织病理学改变,软骨细胞凋亡,以及对关节金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达,血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(N0)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量的影响.结果:与假手术组比,模型组关节软骨、滑膜炎症病理积分和软骨细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),关节MMP-13表达增高而TIMP-1表达下降,血清IL-1β,TNF-α,NO,iNOS水平提高.与模型组比较,二妙组3周起能明显改善关节软骨和滑膜病变,减少软骨细胞凋亡,降低血清TNF-α水平,6周时能抑制MMP-13并提高TIMP-1在软骨的表达,减少血清IL-1β,NO,iNOS的水平.与二妙组比较,加引经药后能进一步改善关节组织病理学,降低软骨细胞凋亡(P＜0.01),抑制MMP-13和提高TIMP-1的表达(P＜0.05),降低血清各炎性因子的水平;尤其加独活后,在3周时便能明显降低Makin积分(P＜0.05),6周时能显著提高二妙组对滑膜和IL-1β,TNF-α的抑制水平(P＜0.05).结论:二妙方能减缓OA大鼠的病理进程,配伍引经药细辛或独活后可不同程度提高疗效,其中独活相对作用更明显;其机制可能与减少软骨细胞凋亡、调节MMP-13和TIMP-1平衡及减少炎症细胞因子有关.
목적:비교불동인경약배오이묘방(이묘)대골관절염(osteoarthritis,OA)대서적치료작용,병탐토상관궤제.방법:건강웅성SD대서60지,수궤분성5조,즉가수술、모형、이묘(1.6g·kg-1·d-1)、이묘+세신(1.6g·kg-1·d-1 +0.3 g·kg-1·d-1)화이묘+독활(1.6g·kg-1·d-1+0.3 g·kg-1·d-1).제가수술외,기여각조전교차인대절단급부분반월판절제건립OA모형,조모동시분별급여상응약물관위,가수술조화모형조급여등체적적증류수,련속급약3주화6주후분비취재.관찰대슬관절연골화활막적조직병이학개변,연골세포조망,이급대관절금속단백매(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、금속단백매억제제(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)적표체,혈청백개소-1β(IL-1β)、종류배사인자-α(TNF-α)、일양화담(N0)화유도형일양화담합매(iNOS)함량적영향.결과:여가수술조비,모형조관절연골、활막염증병리적분화연골세포조망솔명현증가(P＜0.01),관절MMP-13표체증고이TIMP-1표체하강,혈청IL-1β,TNF-α,NO,iNOS수평제고.여모형조비교,이묘조3주기능명현개선관절연골화활막병변,감소연골세포조망,강저혈청TNF-α수평,6주시능억제MMP-13병제고TIMP-1재연골적표체,감소혈청IL-1β,NO,iNOS적수평.여이묘조비교,가인경약후능진일보개선관절조직병이학,강저연골세포조망(P＜0.01),억제MMP-13화제고TIMP-1적표체(P＜0.05),강저혈청각염성인자적수평;우기가독활후,재3주시편능명현강저Makin적분(P＜0.05),6주시능현저제고이묘조대활막화IL-1β,TNF-α적억제수평(P＜0.05).결론:이묘방능감완OA대서적병리진정,배오인경약세신혹독활후가불동정도제고료효,기중독활상대작용경명현;기궤제가능여감소연골세포조망、조절MMP-13화TIMP-1평형급감소염증세포인자유관.