CAJ | 학술논문

阿尔茨海默病(AD)是一种神经退行性疾病,Aβ的过量表达及异常堆积是其发生发展的主要原因之一.本文以β淀粉样蛋白级联假说为线索,阐述了α,β,γ分泌酶对Aβ生成的调节、不同形态Aβ的毒性以及Aβ毒性作用机制.不管是自主运动还是被动运动,中低强度有氧耐力运动均可通过抑制Aβ产生、促进其清除以及抑制其神经毒性作用来预防与缓解AD,但其具体分子生物学机制不甚清楚.因此还探讨了运动如何通过调节α,β,γ分泌酶之间的平衡抑制Aβ的产生;运动如何通过胞外降解、胞内吞噬、转运清除等途径促进Aβ清除;运动如何通过调控机体抗氧化能力、抗炎性反应、细胞凋亡等来抑制Aβ神经毒性.但抗阻运动对缓解AD病症是否仍具有积极意义,目前仍无相关动物实验证实.自噬是一种溶酶体依赖性降解代谢机制,在AD的发病进程中起到重要作用.研究发现,通过激活自噬可增强可溶性或纤维状Aβ的清除,但运动能否通过调控自噬水平促进脑内Aβ清除,也是今后需要解决的重要问题之一.
아이자해묵병(AD)시일충신경퇴행성질병,Aβ적과량표체급이상퇴적시기발생발전적주요원인지일.본문이β정분양단백급련가설위선색,천술료α,β,γ분비매대Aβ생성적조절、불동형태Aβ적독성이급Aβ독성작용궤제.불관시자주운동환시피동운동,중저강도유양내력운동균가통과억제Aβ산생、촉진기청제이급억제기신경독성작용래예방여완해AD,단기구체분자생물학궤제불심청초.인차환탐토료운동여하통과조절α,β,γ분비매지간적평형억제Aβ적산생;운동여하통과포외강해、포내탄서、전운청제등도경촉진Aβ청제;운동여하통과조공궤체항양화능력、항염성반응、세포조망등래억제Aβ신경독성.단항조운동대완해AD병증시부잉구유적겁의의,목전잉무상관동물실험증실.자서시일충용매체의뢰성강해대사궤제,재AD적발병진정중기도중요작용.연구발현,통과격활자서가증강가용성혹섬유상Aβ적청제,단운동능부통과조공자서수평촉진뇌내Aβ청제,야시금후수요해결적중요문제지일.