广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
11期
1654-1656
,共3页
聂晓莉%薛琪%罗仁%赵晓山%余克强
聶曉莉%薛琪%囉仁%趙曉山%餘剋彊
섭효리%설기%라인%조효산%여극강
疲劳型亚健康%骨骼肌%线粒体功能障碍%过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α%腺苷酸活化蛋白激酶
疲勞型亞健康%骨骼肌%線粒體功能障礙%過氧化物酶體增殖物激活受體輔激活因子1α%腺苷痠活化蛋白激酶
피로형아건강%골격기%선립체공능장애%과양화물매체증식물격활수체보격활인자1α%선감산활화단백격매
目的 观察维康颗粒对疲劳型亚健康大鼠骨骼肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC-1α)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和维康颗粒干预组,每组10只,建立疲劳型亚健康大鼠模型,观察骨骼肌细胞及线粒体形态学改变,测定骨骼肌MDA、SOD含量,实时定量RT-PCR方法测定PGC-1α、AMPK mRNA在骨骼肌的表达水平.结果 (1)模型组大鼠骨骼肌细胞明显肿胀变性,线粒体数量减少,呈空泡样,嵴消失,内质网及核模扩张,而维康颗粒干预组骨骼肌细胞及线粒体形态基本正常.(2)模型组大鼠骨骼肌组织较正常对照组和维康颗粒干预组MDA升高,SOD下降,差异均有统计学意义(P<0.05),而正常对照组和维康颗粒干预组间差异无显著性.(3)模型组大鼠骨骼肌组织PGC-1α、AMPK mRNA表达水平较正常对照组、维康颗粒干预组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而正常对照组和维康颗粒干预组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 抗脂质过氧化损伤及促进线粒体再生可能是维康颗粒干预疲劳型亚健康的作用机制.
目的 觀察維康顆粒對疲勞型亞健康大鼠骨骼肌組織丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)與過氧化物酶體增殖物激活受體輔激活因子1α(PGC-1α)、腺苷痠活化蛋白激酶(AMPK)錶達的影響.方法 SD大鼠隨機分為正常對照組、模型組和維康顆粒榦預組,每組10隻,建立疲勞型亞健康大鼠模型,觀察骨骼肌細胞及線粒體形態學改變,測定骨骼肌MDA、SOD含量,實時定量RT-PCR方法測定PGC-1α、AMPK mRNA在骨骼肌的錶達水平.結果 (1)模型組大鼠骨骼肌細胞明顯腫脹變性,線粒體數量減少,呈空泡樣,嵴消失,內質網及覈模擴張,而維康顆粒榦預組骨骼肌細胞及線粒體形態基本正常.(2)模型組大鼠骨骼肌組織較正常對照組和維康顆粒榦預組MDA升高,SOD下降,差異均有統計學意義(P<0.05),而正常對照組和維康顆粒榦預組間差異無顯著性.(3)模型組大鼠骨骼肌組織PGC-1α、AMPK mRNA錶達水平較正常對照組、維康顆粒榦預組明顯降低,差異均有統計學意義(P<0.05),而正常對照組和維康顆粒榦預組間差異無統計學意義(P>0.05).結論 抗脂質過氧化損傷及促進線粒體再生可能是維康顆粒榦預疲勞型亞健康的作用機製.
목적 관찰유강과립대피로형아건강대서골격기조직병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)여과양화물매체증식물격활수체보격활인자1α(PGC-1α)、선감산활화단백격매(AMPK)표체적영향.방법 SD대서수궤분위정상대조조、모형조화유강과립간예조,매조10지,건립피로형아건강대서모형,관찰골격기세포급선립체형태학개변,측정골격기MDA、SOD함량,실시정량RT-PCR방법측정PGC-1α、AMPK mRNA재골격기적표체수평.결과 (1)모형조대서골격기세포명현종창변성,선립체수량감소,정공포양,척소실,내질망급핵모확장,이유강과립간예조골격기세포급선립체형태기본정상.(2)모형조대서골격기조직교정상대조조화유강과립간예조MDA승고,SOD하강,차이균유통계학의의(P<0.05),이정상대조조화유강과립간예조간차이무현저성.(3)모형조대서골격기조직PGC-1α、AMPK mRNA표체수평교정상대조조、유강과립간예조명현강저,차이균유통계학의의(P<0.05),이정상대조조화유강과립간예조간차이무통계학의의(P>0.05).결론 항지질과양화손상급촉진선립체재생가능시유강과립간예피로형아건강적작용궤제.
