临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2013年
10期
1120-1122,1126,封2
,共5页
动脉硬化%高脂血症%模型,动物%中医疗法%基质金属蛋白酶9%丙二醛%脂蛋白类,LDL
動脈硬化%高脂血癥%模型,動物%中醫療法%基質金屬蛋白酶9%丙二醛%脂蛋白類,LDL
동맥경화%고지혈증%모형,동물%중의요법%기질금속단백매9%병이철%지단백류,LDL
目的 观察化湿通瘀补气法延缓高脂饮食兔动脉粥样硬化(AS)斑块形成的作用.方法 纯种新西兰雄性大白兔(4个月月龄)18只作为实验对象,常规喂养1周后随机分为3组,每组6只.改为高脂饮食(1%胆固醇+6%蛋黄粉+8%猪油+85%基础饲料)喂养,对照组不用药,中药干预组用荷叶、泽泻、虎杖等中药,西药干预组用阿司匹林+阿托伐他汀+普罗布考.各组3个月后分别抽取耳缘静脉血,测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)值,然后处死动物,取主动脉组织作苏木精-伊红染色切片及免疫组化染色,观察主动脉病理组织学变化,测定各组主动脉内膜及内膜/中膜厚度.结果 中药干预组和西药干预组的TC、TG和LDL-C均比对照组明显降低(P<0.01),TC(2.39±0.15) mmol/L,(2.08±0.12) mmol/L vs (13.02±0.20) mmol/L;TG(2.58±0.16) mmol/L,(1.90±0.08) mmol/L vs (11.08±0.19) mmol/L;西药干预组还低于中药干预组(P<0.01),LDL-C(1.05±0.24) mmol/L,(0.85±0.09) mmol/L vs (10.13±0.20) mmol/L(P<0.01);MDA、ox-LDL、MMP-9水平较对照组均有不同程度降低(P<0.01).中药干预组和西药干预组主动脉内膜厚度较对照组明显降低,分别为(12.28±1.28) μm、(5.20±0.81)μm vs (40.06±3.94) μm(P<0.01),而西药干预组比中药干预组降低明显.结论 化湿通瘀补气法能延缓兔动脉内斑块形成,降低LDL-C,为中医药治疗及动脉粥样硬化提供新的研究理论依据.
目的 觀察化濕通瘀補氣法延緩高脂飲食兔動脈粥樣硬化(AS)斑塊形成的作用.方法 純種新西蘭雄性大白兔(4箇月月齡)18隻作為實驗對象,常規餵養1週後隨機分為3組,每組6隻.改為高脂飲食(1%膽固醇+6%蛋黃粉+8%豬油+85%基礎飼料)餵養,對照組不用藥,中藥榦預組用荷葉、澤瀉、虎杖等中藥,西藥榦預組用阿司匹林+阿託伐他汀+普囉佈攷.各組3箇月後分彆抽取耳緣靜脈血,測定總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、基質金屬蛋白酶9(MMP-9)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)值,然後處死動物,取主動脈組織作囌木精-伊紅染色切片及免疫組化染色,觀察主動脈病理組織學變化,測定各組主動脈內膜及內膜/中膜厚度.結果 中藥榦預組和西藥榦預組的TC、TG和LDL-C均比對照組明顯降低(P<0.01),TC(2.39±0.15) mmol/L,(2.08±0.12) mmol/L vs (13.02±0.20) mmol/L;TG(2.58±0.16) mmol/L,(1.90±0.08) mmol/L vs (11.08±0.19) mmol/L;西藥榦預組還低于中藥榦預組(P<0.01),LDL-C(1.05±0.24) mmol/L,(0.85±0.09) mmol/L vs (10.13±0.20) mmol/L(P<0.01);MDA、ox-LDL、MMP-9水平較對照組均有不同程度降低(P<0.01).中藥榦預組和西藥榦預組主動脈內膜厚度較對照組明顯降低,分彆為(12.28±1.28) μm、(5.20±0.81)μm vs (40.06±3.94) μm(P<0.01),而西藥榦預組比中藥榦預組降低明顯.結論 化濕通瘀補氣法能延緩兔動脈內斑塊形成,降低LDL-C,為中醫藥治療及動脈粥樣硬化提供新的研究理論依據.
목적 관찰화습통어보기법연완고지음식토동맥죽양경화(AS)반괴형성적작용.방법 순충신서란웅성대백토(4개월월령)18지작위실험대상,상규위양1주후수궤분위3조,매조6지.개위고지음식(1%담고순+6%단황분+8%저유+85%기출사료)위양,대조조불용약,중약간예조용하협、택사、호장등중약,서약간예조용아사필림+아탁벌타정+보라포고.각조3개월후분별추취이연정맥혈,측정총담고순(TC)、감유삼지(TG)、저밀도지단백담고순(LDL-C)、기질금속단백매9(MMP-9)、병이철(MDA)、양화저밀도지단백(ox-LDL)치,연후처사동물,취주동맥조직작소목정-이홍염색절편급면역조화염색,관찰주동맥병리조직학변화,측정각조주동맥내막급내막/중막후도.결과 중약간예조화서약간예조적TC、TG화LDL-C균비대조조명현강저(P<0.01),TC(2.39±0.15) mmol/L,(2.08±0.12) mmol/L vs (13.02±0.20) mmol/L;TG(2.58±0.16) mmol/L,(1.90±0.08) mmol/L vs (11.08±0.19) mmol/L;서약간예조환저우중약간예조(P<0.01),LDL-C(1.05±0.24) mmol/L,(0.85±0.09) mmol/L vs (10.13±0.20) mmol/L(P<0.01);MDA、ox-LDL、MMP-9수평교대조조균유불동정도강저(P<0.01).중약간예조화서약간예조주동맥내막후도교대조조명현강저,분별위(12.28±1.28) μm、(5.20±0.81)μm vs (40.06±3.94) μm(P<0.01),이서약간예조비중약간예조강저명현.결론 화습통어보기법능연완토동맥내반괴형성,강저LDL-C,위중의약치료급동맥죽양경화제공신적연구이론의거.
