CAJ | 학술논문

右美托咪啶/治疗应用%缺血预处理,心肌/药物疗法%线粒体/药物作用%钾通道/药物作用%腺苷三磷酸酶类/代谢%心肌再灌注损伤/预防和控制右美託咪啶/治療應用%缺血預處理,心肌/藥物療法%線粒體/藥物作用%鉀通道/藥物作用%腺苷三燐痠酶類/代謝%心肌再灌註損傷/預防和控製
우미탁미정/치료응용%결혈예처리,심기/약물요법%선립체/약물작용%갑통도/약물작용%선감삼린산매류/대사%심기재관주손상/예방화공제
Dexmedetomidine/therapeutic use%Ischemic preconditioning,myocardial/drug therapy%Mitochondria/drug effects%Potassium channels/drug effects%Adenosine Triphosphatases/metabolism%Myocardial reperfusion injury/prevention & control

目的:研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理对心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的作用及其与线粒体渗透性转换孔(mPTP)和/或线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)的关系.方法:分离SD雄性大鼠心脏置于Langendorff系统行全心停灌30 min,再灌注120 min建立心肌I/R损伤模型,停灌前15 min给予Dex(10 nmol/L)处理.测定左心室动力学、再灌注期间冠脉流量及再灌注5 min时中乳酸脱氢酶(LDH)含量,实验结束测定心肌组织formazan含量以反映心肌梗死状况.结果:与正常对照组相比,I/R组明显降低了再灌注期间的左室发展压、冠脉流量及再灌注末心肌组织formazan含量,显著升高了再灌注左室舒张末压、心肌LDH渗出；Dex预处理明显改善了I/R心脏功能及心肌组织活性(P＜0.01)；mPTP开放剂苍术苷(20μmoL/L,再灌注前给药20min)及mitoKATP抑制剂5-羟基癸酸(100 μmol/L,停灌前给药20 min)可取消Dex预处理产生的抗心脏I/R损伤作用.结论:围手术期常用的辅助麻醉药Dex具有减轻离体大鼠心脏I/R损伤作用,且该心肌保护作用可能与Dex促进缺血前mitoK ATP的开放,抑制再灌注早期mPTP的开放有关.
목적:연구우미탁미정(dexmedetomidine,Dex)예처리대심기결혈/재관주(I/R)손상적작용급기여선립체삼투성전환공(mPTP)화/혹선립체ATP민감성갑통도(mitoKATP)적관계.방법:분리SD웅성대서심장치우Langendorff계통행전심정관30 min,재관주120 min건립심기I/R손상모형,정관전15 min급여Dex(10 nmol/L)처리.측정좌심실동역학、재관주기간관맥류량급재관주5 min시중유산탈경매(LDH)함량,실험결속측정심기조직formazan함량이반영심기경사상황.결과:여정상대조조상비,I/R조명현강저료재관주기간적좌실발전압、관맥류량급재관주말심기조직formazan함량,현저승고료재관주좌실서장말압、심기LDH삼출；Dex예처리명현개선료I/R심장공능급심기조직활성(P＜0.01)；mPTP개방제창술감(20μmoL/L,재관주전급약20min)급mitoKATP억제제5-간기계산(100 μmol/L,정관전급약20 min)가취소Dex예처리산생적항심장I/R손상작용.결론:위수술기상용적보조마취약Dex구유감경리체대서심장I/R손상작용,차해심기보호작용가능여Dex촉진결혈전mitoK ATP적개방,억제재관주조기mPTP적개방유관.