CAJ | 학술논문

偏头痛是一种常见和慢性的神经血管疾患，目前偏头痛的发病机制尚不十分清楚，其中之一可能机制为血小板功能亢进和血液粘稠度增高。溶血磷脂酸（LPA）是低密度脂蛋白致血管内皮病变的活性成分，是体内凝血和血栓形成过程早期释放的酶标记物，可提示血小板开始活化。而内皮素-1作为目前已知最强的长效内源性血管收缩调节因子，二者均可在血小板活化过程中产生，因此，探讨偏头痛患者 LPA 与 AP的相关性，可为偏头痛的发病机制进行进一步的探讨。本文就LPA、ET-1的基本特性、生物学功能及二者与偏头痛的相关性研究进展作一概述。
편두통시일충상견화만성적신경혈관질환，목전편두통적발병궤제상불십분청초，기중지일가능궤제위혈소판공능항진화혈액점주도증고。용혈린지산（LPA）시저밀도지단백치혈관내피병변적활성성분，시체내응혈화혈전형성과정조기석방적매표기물，가제시혈소판개시활화。이내피소-1작위목전이지최강적장효내원성혈관수축조절인자，이자균가재혈소판활화과정중산생，인차，탐토편두통환자 LPA 여 AP적상관성，가위편두통적발병궤제진행진일보적탐토。본문취LPA、ET-1적기본특성、생물학공능급이자여편두통적상관성연구진전작일개술。