中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2008年
5期
40-43
,共4页
苏敬泽%农一兵%温志浩%林谦
囌敬澤%農一兵%溫誌浩%林謙
소경택%농일병%온지호%림겸
黄芪%血管紧张素Ⅱ%心肌肥大%细胞培养
黃芪%血管緊張素Ⅱ%心肌肥大%細胞培養
황기%혈관긴장소Ⅱ%심기비대%세포배양
目的:探讨黄芪组分(黄芪皂苷和黄芪多糖)对心肌细胞能量代谢的干预作用及其分子机制,为中药防治心衰提供实验依据.方法:体外培养的乳鼠心肌细胞,加血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)造成肥大心肌细胞模型,黄芪组分配伍干预后,采用RT-PCR法测定肌酸激酶(CK)同功酶的mRNA表达.结果:1.AngⅡ作用24 h后,CK.B亚基的表达增加而CK-M亚基的表达减少.48 h该作用持续存在;2.黄芪不同组分及配伍干预48 h,心肌细胞的CK-B亚基及CK-M亚基表达趋于正常.结论:黄芪组分及组分配伍可在分子水平上抑制AngⅡ对心肌细胞CK同功酶mRNA表达的影响,提示黄芪可能是通过对肥大心肌细胞能量代谢的干预作用预防心衰的发生发展.
目的:探討黃芪組分(黃芪皂苷和黃芪多糖)對心肌細胞能量代謝的榦預作用及其分子機製,為中藥防治心衰提供實驗依據.方法:體外培養的乳鼠心肌細胞,加血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)造成肥大心肌細胞模型,黃芪組分配伍榦預後,採用RT-PCR法測定肌痠激酶(CK)同功酶的mRNA錶達.結果:1.AngⅡ作用24 h後,CK.B亞基的錶達增加而CK-M亞基的錶達減少.48 h該作用持續存在;2.黃芪不同組分及配伍榦預48 h,心肌細胞的CK-B亞基及CK-M亞基錶達趨于正常.結論:黃芪組分及組分配伍可在分子水平上抑製AngⅡ對心肌細胞CK同功酶mRNA錶達的影響,提示黃芪可能是通過對肥大心肌細胞能量代謝的榦預作用預防心衰的髮生髮展.
목적:탐토황기조분(황기조감화황기다당)대심기세포능량대사적간예작용급기분자궤제,위중약방치심쇠제공실험의거.방법:체외배양적유서심기세포,가혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)조성비대심기세포모형,황기조분배오간예후,채용RT-PCR법측정기산격매(CK)동공매적mRNA표체.결과:1.AngⅡ작용24 h후,CK.B아기적표체증가이CK-M아기적표체감소.48 h해작용지속존재;2.황기불동조분급배오간예48 h,심기세포적CK-B아기급CK-M아기표체추우정상.결론:황기조분급조분배오가재분자수평상억제AngⅡ대심기세포CK동공매mRNA표체적영향,제시황기가능시통과대비대심기세포능량대사적간예작용예방심쇠적발생발전.
