中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2008年
15期
1472-1474
,共3页
曲环%郭艳红%朱小君%高炜%毛节明
麯環%郭豔紅%硃小君%高煒%毛節明
곡배%곽염홍%주소군%고위%모절명
骨髓间充质干细胞%心肌细胞%缺氧%凋亡
骨髓間充質榦細胞%心肌細胞%缺氧%凋亡
골수간충질간세포%심기세포%결양%조망
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)保护持续缺氧心肌的作用及可能机制.方法 体外培养成年大鼠MSCs和乳鼠心肌细胞,在培养的乳鼠心肌细胞加入MSCs或其条件培养液,在无氧(95%N2+5%CO2)条件下共培养24、48和72 h,采用Hoechst33258染色细胞核,计算凋亡细胞百分率;采用蛋白质免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的变化.结果 缺氧可以诱导心肌细胞凋亡,培养24、48和72 h凋亡率分别为(26.5±6.1)%,(20.2±6.4)%和(51.6±2.4)%,与 MSCs共培养,心肌细胞凋亡率显著减低,分别为(7.3±4.7)%,(4.3±2.4)%和(15.1±5.4)%(P＜0.05);与其条件培养液共培养24和48 h,心肌细胞凋亡率与对照组比较无明显降低,分别为(23.9±4.1)%和(20.7±2.5)%(P＞0.05),共培养72 h,心肌细胞凋亡率为(24.2±4.2)%(P＜0.05),显著低于对照组.蛋白质免疫印迹显示凋亡时心肌表达Bax水平较高,与MSCs或其条件培养液共培养72 h后,Bax表达水平呈不同程度降低,与心肌细胞凋亡发生率减低一致,Bcl-2无明显变化.结论 MSCs在体外对持续缺氧心肌细胞具有一定程度的抗凋亡作用,其机制可能通过细胞间直接接触和旁分泌细胞因子,影响Bcl-2家族部分蛋白在心肌细胞的表达.
目的 探討骨髓間充質榦細胞(MSCs)保護持續缺氧心肌的作用及可能機製.方法 體外培養成年大鼠MSCs和乳鼠心肌細胞,在培養的乳鼠心肌細胞加入MSCs或其條件培養液,在無氧(95%N2+5%CO2)條件下共培養24、48和72 h,採用Hoechst33258染色細胞覈,計算凋亡細胞百分率;採用蛋白質免疫印跡法檢測凋亡相關蛋白Bcl-2和Bax的變化.結果 缺氧可以誘導心肌細胞凋亡,培養24、48和72 h凋亡率分彆為(26.5±6.1)%,(20.2±6.4)%和(51.6±2.4)%,與 MSCs共培養,心肌細胞凋亡率顯著減低,分彆為(7.3±4.7)%,(4.3±2.4)%和(15.1±5.4)%(P＜0.05);與其條件培養液共培養24和48 h,心肌細胞凋亡率與對照組比較無明顯降低,分彆為(23.9±4.1)%和(20.7±2.5)%(P＞0.05),共培養72 h,心肌細胞凋亡率為(24.2±4.2)%(P＜0.05),顯著低于對照組.蛋白質免疫印跡顯示凋亡時心肌錶達Bax水平較高,與MSCs或其條件培養液共培養72 h後,Bax錶達水平呈不同程度降低,與心肌細胞凋亡髮生率減低一緻,Bcl-2無明顯變化.結論 MSCs在體外對持續缺氧心肌細胞具有一定程度的抗凋亡作用,其機製可能通過細胞間直接接觸和徬分泌細胞因子,影響Bcl-2傢族部分蛋白在心肌細胞的錶達.
목적 탐토골수간충질간세포(MSCs)보호지속결양심기적작용급가능궤제.방법 체외배양성년대서MSCs화유서심기세포,재배양적유서심기세포가입MSCs혹기조건배양액,재무양(95%N2+5%CO2)조건하공배양24、48화72 h,채용Hoechst33258염색세포핵,계산조망세포백분솔;채용단백질면역인적법검측조망상관단백Bcl-2화Bax적변화.결과 결양가이유도심기세포조망,배양24、48화72 h조망솔분별위(26.5±6.1)%,(20.2±6.4)%화(51.6±2.4)%,여 MSCs공배양,심기세포조망솔현저감저,분별위(7.3±4.7)%,(4.3±2.4)%화(15.1±5.4)%(P＜0.05);여기조건배양액공배양24화48 h,심기세포조망솔여대조조비교무명현강저,분별위(23.9±4.1)%화(20.7±2.5)%(P＞0.05),공배양72 h,심기세포조망솔위(24.2±4.2)%(P＜0.05),현저저우대조조.단백질면역인적현시조망시심기표체Bax수평교고,여MSCs혹기조건배양액공배양72 h후,Bax표체수평정불동정도강저,여심기세포조망발생솔감저일치,Bcl-2무명현변화.결론 MSCs재체외대지속결양심기세포구유일정정도적항조망작용,기궤제가능통과세포간직접접촉화방분비세포인자,영향Bcl-2가족부분단백재심기세포적표체.
