世界中西医结合杂志
世界中西醫結閤雜誌
세계중서의결합잡지
WORLD JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE
2013年
11期
1156-1159,1174
,共5页
岳宗相%王艳红%刘致勤%谢春光%钟振东
嶽宗相%王豔紅%劉緻勤%謝春光%鐘振東
악종상%왕염홍%류치근%사춘광%종진동
参芪复方%糖尿病血管并发症%动脉粥样硬化%实验研究
參芪複方%糖尿病血管併髮癥%動脈粥樣硬化%實驗研究
삼기복방%당뇨병혈관병발증%동맥죽양경화%실험연구
目的 观察参芪复方对糖尿病病变血管的保护性作用,并探讨其部分作用机理.方法 选取5月龄无特定病原体(SPF)级别雄性GK大鼠55只,随机分为空白组、模型组、西药组、中药组,另设15只Wistar大鼠为正常组;采用一氧化氮合成酶(eNOS)抑制剂Nw-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)诱导糖尿病血管并发症,并连续给药4周后,观察大鼠血糖、腹主动脉病理学改变、腹主动脉组织P38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达.结果 中药组大鼠腹主动脉病理学病变程度较其他组轻,氧化应激损伤呈低水平,腹主动脉组织中HO-1蛋白高表达,而p38MAPK蛋白呈低表达.结论 参芪复方对糖尿病血管有保护性作用,其机理可能是通过降低血管组织p38MAPK 蛋白表达和升高HO-1蛋白表达,调整氧化应激水平,减少氧化应激血管损伤,进而对糖尿病血管起到保护性作用.
目的 觀察參芪複方對糖尿病病變血管的保護性作用,併探討其部分作用機理.方法 選取5月齡無特定病原體(SPF)級彆雄性GK大鼠55隻,隨機分為空白組、模型組、西藥組、中藥組,另設15隻Wistar大鼠為正常組;採用一氧化氮閤成酶(eNOS)抑製劑Nw-硝基-L-精氨痠甲酯(L-NAME)誘導糖尿病血管併髮癥,併連續給藥4週後,觀察大鼠血糖、腹主動脈病理學改變、腹主動脈組織P38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)及血紅素氧閤酶-1(HO-1)蛋白錶達.結果 中藥組大鼠腹主動脈病理學病變程度較其他組輕,氧化應激損傷呈低水平,腹主動脈組織中HO-1蛋白高錶達,而p38MAPK蛋白呈低錶達.結論 參芪複方對糖尿病血管有保護性作用,其機理可能是通過降低血管組織p38MAPK 蛋白錶達和升高HO-1蛋白錶達,調整氧化應激水平,減少氧化應激血管損傷,進而對糖尿病血管起到保護性作用.
목적 관찰삼기복방대당뇨병병변혈관적보호성작용,병탐토기부분작용궤리.방법 선취5월령무특정병원체(SPF)급별웅성GK대서55지,수궤분위공백조、모형조、서약조、중약조,령설15지Wistar대서위정상조;채용일양화담합성매(eNOS)억제제Nw-초기-L-정안산갑지(L-NAME)유도당뇨병혈관병발증,병련속급약4주후,관찰대서혈당、복주동맥병이학개변、복주동맥조직P38사렬원활화단백격매(p38MAPK)급혈홍소양합매-1(HO-1)단백표체.결과 중약조대서복주동맥병이학병변정도교기타조경,양화응격손상정저수평,복주동맥조직중HO-1단백고표체,이p38MAPK단백정저표체.결론 삼기복방대당뇨병혈관유보호성작용,기궤리가능시통과강저혈관조직p38MAPK 단백표체화승고HO-1단백표체,조정양화응격수평,감소양화응격혈관손상,진이대당뇨병혈관기도보호성작용.
