世界中西医结合杂志
世界中西醫結閤雜誌
세계중서의결합잡지
WORLD JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE
2013年
11期
1099-1102,1106
,共5页
张艳红%张先慧%胡照娟%张冬梅%娄利霞%柳红芳
張豔紅%張先慧%鬍照娟%張鼕梅%婁利霞%柳紅芳
장염홍%장선혜%호조연%장동매%루리하%류홍방
2型糖尿病%辛开苦降方%KKay小鼠%胰岛素抵抗%IRS-2/PI3K通路
2型糖尿病%辛開苦降方%KKay小鼠%胰島素牴抗%IRS-2/PI3K通路
2형당뇨병%신개고강방%KKay소서%이도소저항%IRS-2/PI3K통로
目的 研究辛开苦降方对KKay 2型糖尿病(T2DM)小鼠肝脏胰岛素受体底物-2/磷脂酰肌醇3-激酶通路(IRS-2/PI3K)的影响.方法 将小鼠随机分为辛开组、苦降组、辛开苦降组、罗格列酮组、模型组.对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只.对照组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液(CMC).灌胃给药四周后测血浆葡萄糖(FBG),及胰岛素浓度(FINS),免疫蛋白质印迹法(Western blotting)测定肝组织IRS-2、P-IRS-2(磷酸化胰岛素受体底物-2)、PI3K、P-PI3K(磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶)、IRS-3、IRS-4蛋白表达水平,RT-PCR法测定肝组织PI3K 、IRS-2、IRS-3、InsR(胰岛素受体)的mRNA表达水平.结果 与模型组比较,苦降组、马来酸罗格列酮组血糖明显降低(P＜0.05).与模型组比较,各给药组小鼠胰岛素浓度均降低,IAI均升高(P＜0.05).辛开苦降组、辛开组、苦降组可增强T2DM KKay小鼠IRS-2及其磷酸化形式的蛋白表达(P＜0.05),抑制负性调节因子IRS-3、4蛋白表达(P＜0.05).辛开苦降组可以增强PI3K、P-PI3K蛋白表达量及PI3-K mRNA表达(P＜0.05).各给药组间相比,各指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 辛开苦降方及其拆方可改善胰岛素抵抗,可能是通过恢复肝脏细胞内正调控和负调控IRS蛋白的平衡实现的.
目的 研究辛開苦降方對KKay 2型糖尿病(T2DM)小鼠肝髒胰島素受體底物-2/燐脂酰肌醇3-激酶通路(IRS-2/PI3K)的影響.方法 將小鼠隨機分為辛開組、苦降組、辛開苦降組、囉格列酮組、模型組.對照組選10週齡雄性C57BL/6J小鼠10隻.對照組及模型組給予0.5%羧甲基纖維素鈉溶液(CMC).灌胃給藥四週後測血漿葡萄糖(FBG),及胰島素濃度(FINS),免疫蛋白質印跡法(Western blotting)測定肝組織IRS-2、P-IRS-2(燐痠化胰島素受體底物-2)、PI3K、P-PI3K(燐痠化燐脂酰肌醇3-激酶)、IRS-3、IRS-4蛋白錶達水平,RT-PCR法測定肝組織PI3K 、IRS-2、IRS-3、InsR(胰島素受體)的mRNA錶達水平.結果 與模型組比較,苦降組、馬來痠囉格列酮組血糖明顯降低(P＜0.05).與模型組比較,各給藥組小鼠胰島素濃度均降低,IAI均升高(P＜0.05).辛開苦降組、辛開組、苦降組可增彊T2DM KKay小鼠IRS-2及其燐痠化形式的蛋白錶達(P＜0.05),抑製負性調節因子IRS-3、4蛋白錶達(P＜0.05).辛開苦降組可以增彊PI3K、P-PI3K蛋白錶達量及PI3-K mRNA錶達(P＜0.05).各給藥組間相比,各指標差異均無統計學意義(P＞0.05).結論 辛開苦降方及其拆方可改善胰島素牴抗,可能是通過恢複肝髒細胞內正調控和負調控IRS蛋白的平衡實現的.
목적 연구신개고강방대KKay 2형당뇨병(T2DM)소서간장이도소수체저물-2/린지선기순3-격매통로(IRS-2/PI3K)적영향.방법 장소서수궤분위신개조、고강조、신개고강조、라격렬동조、모형조.대조조선10주령웅성C57BL/6J소서10지.대조조급모형조급여0.5%최갑기섬유소납용액(CMC).관위급약사주후측혈장포도당(FBG),급이도소농도(FINS),면역단백질인적법(Western blotting)측정간조직IRS-2、P-IRS-2(린산화이도소수체저물-2)、PI3K、P-PI3K(린산화린지선기순3-격매)、IRS-3、IRS-4단백표체수평,RT-PCR법측정간조직PI3K 、IRS-2、IRS-3、InsR(이도소수체)적mRNA표체수평.결과 여모형조비교,고강조、마래산라격렬동조혈당명현강저(P＜0.05).여모형조비교,각급약조소서이도소농도균강저,IAI균승고(P＜0.05).신개고강조、신개조、고강조가증강T2DM KKay소서IRS-2급기린산화형식적단백표체(P＜0.05),억제부성조절인자IRS-3、4단백표체(P＜0.05).신개고강조가이증강PI3K、P-PI3K단백표체량급PI3-K mRNA표체(P＜0.05).각급약조간상비,각지표차이균무통계학의의(P＞0.05).결론 신개고강방급기탁방가개선이도소저항,가능시통과회복간장세포내정조공화부조공IRS단백적평형실현적.
