南京中医药大学学报
南京中醫藥大學學報
남경중의약대학학보
JOURNAL OF NANJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2013年
2期
155-158
,共4页
苏中昊%杨爱东%王利霞%郭永洁%吴中华
囌中昊%楊愛東%王利霞%郭永潔%吳中華
소중호%양애동%왕리하%곽영길%오중화
急性肺损伤%宣白承气汤%LBP%TLR4
急性肺損傷%宣白承氣湯%LBP%TLR4
급성폐손상%선백승기탕%LBP%TLR4
目的 探讨宣白承气汤对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)和Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4) mRNA表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、地塞米松组、宣白承气汤组共4组,每组8只.模型组与各治疗组大 鼠采用尾静脉注射LPS(6 mg/kg)复制ALI模型.正常组和模型组给等容积生理盐水ig,地塞米松组给药为5 mg/kg ip,宣白承气汤组给药为7 560 mg/kg ig.采用实时荧光定量PCR法测定肺组织LBP、TLR4 mRNA表达.免疫组化ABC法测定肺组织TLR4蛋白表达.观察肺组织病理变化.结果 与正常组比较,模型组的支气管LBP mRNA、TLR4mRNA和蛋白染色阳性细胞面积率表达均升高(P<0.05).与模型组比较,宣白承气汤组TLR4 mRNA和蛋白染色阳性细胞面积率表达均降低(P<0.05).病理学观察,模型组大鼠肺泡腔内充满炎性渗出物和出血,宣白承气汤组大鼠肺组织病理改变轻于模型组,肺细支气管轻度间质性炎症.结论 宣白承气汤能减轻内毒素致ALI大鼠肺组织损伤,对肺损伤有保护作用,其机制可能与其降低肺组织TLR4 mRNA和蛋白表达有关.
目的 探討宣白承氣湯對脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導的急性肺損傷(acute lung injury,ALI)大鼠肺組織脂多糖結閤蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)和Toll樣受體4(toll-like receptor 4,TLR4) mRNA錶達的影響.方法 健康雄性Wistar大鼠32隻,隨機分為正常組、模型組、地塞米鬆組、宣白承氣湯組共4組,每組8隻.模型組與各治療組大 鼠採用尾靜脈註射LPS(6 mg/kg)複製ALI模型.正常組和模型組給等容積生理鹽水ig,地塞米鬆組給藥為5 mg/kg ip,宣白承氣湯組給藥為7 560 mg/kg ig.採用實時熒光定量PCR法測定肺組織LBP、TLR4 mRNA錶達.免疫組化ABC法測定肺組織TLR4蛋白錶達.觀察肺組織病理變化.結果 與正常組比較,模型組的支氣管LBP mRNA、TLR4mRNA和蛋白染色暘性細胞麵積率錶達均升高(P<0.05).與模型組比較,宣白承氣湯組TLR4 mRNA和蛋白染色暘性細胞麵積率錶達均降低(P<0.05).病理學觀察,模型組大鼠肺泡腔內充滿炎性滲齣物和齣血,宣白承氣湯組大鼠肺組織病理改變輕于模型組,肺細支氣管輕度間質性炎癥.結論 宣白承氣湯能減輕內毒素緻ALI大鼠肺組織損傷,對肺損傷有保護作用,其機製可能與其降低肺組織TLR4 mRNA和蛋白錶達有關.
목적 탐토선백승기탕대지다당(lipopolysaccharide,LPS)유도적급성폐손상(acute lung injury,ALI)대서폐조직지다당결합단백(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)화Toll양수체4(toll-like receptor 4,TLR4) mRNA표체적영향.방법 건강웅성Wistar대서32지,수궤분위정상조、모형조、지새미송조、선백승기탕조공4조,매조8지.모형조여각치료조대 서채용미정맥주사LPS(6 mg/kg)복제ALI모형.정상조화모형조급등용적생리염수ig,지새미송조급약위5 mg/kg ip,선백승기탕조급약위7 560 mg/kg ig.채용실시형광정량PCR법측정폐조직LBP、TLR4 mRNA표체.면역조화ABC법측정폐조직TLR4단백표체.관찰폐조직병리변화.결과 여정상조비교,모형조적지기관LBP mRNA、TLR4mRNA화단백염색양성세포면적솔표체균승고(P<0.05).여모형조비교,선백승기탕조TLR4 mRNA화단백염색양성세포면적솔표체균강저(P<0.05).병이학관찰,모형조대서폐포강내충만염성삼출물화출혈,선백승기탕조대서폐조직병리개변경우모형조,폐세지기관경도간질성염증.결론 선백승기탕능감경내독소치ALI대서폐조직손상,대폐손상유보호작용,기궤제가능여기강저폐조직TLR4 mRNA화단백표체유관.