目的:观察健脾化痰、活血通络与补肾壮骨、活血通络两种不同治法对激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度、凝血及纤溶功能的影响,探讨二者防治股骨头坏死的作用机制和效果.方法:将80只来航鸡随机分为正常组、模型组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组,除正常组外其余各组动物均胸肌注射甲基氢化泼尼松琥珀酸钠,洛伐他汀组、健脾组和补肾组同时给予相应的药物,并于给药后8周和16周分批静脉采血,测定全血黏度、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、总胆固醇、甘油三脂、血浆纤溶酶原、抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物、活化部分凝血酶时间、凝血酶时间及凝血酶原时间.采血后处死动物,取出双侧股骨头,切片后进行组织学观察.结果:①光镜下组织学观察结果.正常组软骨细胞排列整齐,骨小梁排列规则、致密、饱满,周边可见成骨细胞和少量破骨细胞,未见脂肪细胞增生及肥大;模型组软骨细胞呈簇状肥大,排列不规则,骨小梁变细,部分软骨下骨小梁断裂、分离,骨髓腔内脂肪细胞肥大、增生,可见空骨陷窝;洛伐他汀组骨小梁稀疏,可见空骨陷窝及髓腔内变大的脂肪细胞;健脾组软骨细胞排列整齐,骨小梁排列尚规则、致密,周边可见大量成骨细胞及少量破骨细胞;补肾组骨陷窝较少,髓腔内脂肪细胞零散分布,髓腔内造血细胞较丰富.②空骨陷窝率.8周时各组动物空骨陷窝率比较,差异有统计学意义(F=6.081,P=0.010).模型组空骨陷窝率高于正常组、洛伐他汀组和健脾组(q=2.273,P=0.029;q=2.550,P=0.015;q=2.830,P =0.007),模型组与补肾组比较,差异无统计学意义.16周时各组动物空骨陷窝率比较,差异有统计学意义(F=27.910,P=0.000).模型组高于正常组、健脾组和补肾组(q=6.330,P=0.000;q=3.730,P=0.000;q=4.440,P=0.000),模型组与洛伐他汀组比较,差异无统计学意义.③骨髓内脂肪面积.8周时各组动物骨髓内脂肪面积比较,差异有统计学意义(F=11.230,P=0.000).模型组高于正常组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组(q=2.470,P=0.019;q=2.470,P=0.018;q=7.890,P=0.000;q=7.710,P=0.000).16周时各组动物骨髓内脂肪面积比较,差异有统计学意义(F =57.140,P=0.000).模型组高于正常组、洛伐他汀组、健脾组和补肾组(q=12.240,P=0.000;q =3.148,P=0.003;q =3.910,P=0.000;q =3.690,P=0.000).④血脂.8周时各组实验动物总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比较,差异均有统计学意义(F=17.630,P=0.000;F=27.450,P=0.000;F=6.820,P=0.000;F=6.670,P=0.000).正常组总胆固醇和甘油三脂均低于模型组(q=5.740,P=0.000;q=8.180,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=3.030,P=0.005);洛伐他汀组总胆固醇和甘油三脂均低于模型组(q=7.050,P=0.000;q=8.480,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q=2.800,P=0.008);健脾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q =7.127,P=0.000;q =8.900,P=0.000;q =4.110,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q =2.860,P=0.007);补肾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q=5.970,P=0.000;q=7.220,P=0.000;q=4.170,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型组(q =5.190,P=0.000);健脾组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白均低于补肾组(q=2.090,P =0.042;q =2.216,P=0.037;q =2.335,P=0.025);其余各项指标组间比较,差异无统计学意义.16周时各组实验动物总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比较,差异均有统计学意义(F=17.160,P=0.000;F=10.650,P=0.000;F=9.260,P =0.000;F=3.312,P=0.021).正常组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型组(q=6.900,P=0.000;q=4.640,P=0.000;q =5.690,P=0.000);洛伐他汀组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白均低于模型组(q=5.420,P=0.000;q=5.590,P=0.000;q =3.980,P=0.000);健脾组总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均低于模型组(q=-5.751,P=0.000;q=2.215,P=0.040;q =5.594,P=0.000);补肾组总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白低于模型组(q =7.230,P=0.000;q =4.690,P =0.000;q =4.550,P=0.000);补肾组甘油三脂低于健脾组和洛伐他汀组(q=2.230,P=0.029;q =2.080,P=0.039);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义.⑤血黏度.8周时各实验组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原比较,差异均有统计学意义(F =4.860,P=0.030;F=2.650,P=0.040;F=2.630,P=0.050;F=2.680,P=0.048;F=3.130,P=0.027;F=7.920,P=0.000).模型组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均高于正常组(q=3.230,P=0.003;q=2.060,P=0.046;q=2.990,P=0.005;q=3.050,P=0.004;q=5.420,P=0.000);健脾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均低于模型组(q=3.370,P =0.002;q =2.060,P =0.047;q=2.640,P =0.012;q=2.480,P =0.018;q=2.170,P=0.041;q=3.080,P =0.004);补肾组血浆黏度低于模型组(q=2.030,P=0.048),纤维蛋白原高于健脾组(q =2.830,P=0.007);其余各指标组间比较,差异均无统计学意义.16周时各实验组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原比较,差异均有统计学意义(F=6.089,P=0.001;F=3.220,P=0.024;F=2.281,P=0.020;F=9.268,P=0.000;F=8.569,P=0.000;F=9.532,P=0.000).模型组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均高于正常组(q =3.912,P =0.000;q=2.857,P =0.007;q=2.645,P=0.012;q =4.330,P=0.000;q=4.920,P =0.000;q=5.829,P=0.000);健脾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、红细胞压积、血浆黏度均低于模型组(q =4.070,P=0.000;q=3.920,P=0.000;q =2.990,P=0.005;q=4.980,P=0.000;q=2.170,P=0.041);补肾组全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血浆黏度低于模型组(q=2.740,P=0.010;q=2.840,P=0.008;q=3.770,P=0.000;q=2.220,P=0.032);其余各指标组间比较,差异均无统计学意义.⑥凝血功能.8周时各组实验动物血浆活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间及凝血酶时间比较,差异均有统计学意义(F=6.400,P=0.001;F=8.700,P=0.000;F=7.300,P=0.000).模型组活化部分凝血酶时间、凝血酶原时间、凝血酶时间均短于正常组(q =4.320,P=0.000;q =4.250,P=0.000;q=3.490,P=0.001);健脾组凝血酶原时间、凝血酶时间均长于模型组(q =4.990,P=0.000;q =4.337,P=0.000);补肾组凝血酶原时间、凝血酶时间均长于模型组(q=4.080,P=0.000;q =4.970,P=0.000);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义.16周时各组实验动物血浆活化部分凝血酶时间和凝血酶时间比较,差异均有统计学意义(F=19.120,P=0.000;F=3.470,P=0.017);各组凝血酶原时间比较,差异无统计学意义.模型组活化部分凝血酶时间、凝血酶时间均短于正常组(q =5.302,P=0.000;q =2.410,P=0.210);健脾组活化部分凝血酶时间长于模型组(q=3.290,P=0.002);补肾组活化部分凝血酶时间和凝血酶时间均长于模型组(q =6.890,P=0.000;q=3.470,P=0.001);其余各项指标组间比较,差异无统计学意义.⑦纤溶功能.8周时各组实验动物血浆抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物比较,差异均有统计学意义(F=8.300,P=0.000;F=16.590,P=0.000);各组血浆纤溶酶原比较,差异无统计学意义.模型组组织型纤溶酶原激活物低于正常组(q =6.800,P=0.000);健脾组组织型纤溶酶原激活物高于模型组和补肾组(q =4.160,P=0.000;q=3.770,P=0.001);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义.16周时各组实验动物血浆抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物比较,差异均有统计学意义(F=10.980,P=0.000;F=43.950,P=0.000);各组血浆纤溶酶原比较,差异无统计学意义.模型组抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物均低于正常组(q =5.810,P=0.000;q =9.030,P=0.000);健脾组组织型纤溶酶原激活物高于模型组(q =4.080,P=0.000);其余各项指标组间比较,差异均无统计学意义.结论:健脾和补肾两种治法方药均具有一定程度的改善激素性股骨头坏死鸡血脂、血黏度及凝血功能的作用,但二者发挥作用的强度和时间不同,健脾法更具优势.
目的:觀察健脾化痰、活血通絡與補腎壯骨、活血通絡兩種不同治法對激素性股骨頭壞死鷄血脂、血黏度、凝血及纖溶功能的影響,探討二者防治股骨頭壞死的作用機製和效果.方法:將80隻來航鷄隨機分為正常組、模型組、洛伐他汀組、健脾組和補腎組,除正常組外其餘各組動物均胸肌註射甲基氫化潑尼鬆琥珀痠鈉,洛伐他汀組、健脾組和補腎組同時給予相應的藥物,併于給藥後8週和16週分批靜脈採血,測定全血黏度、血漿黏度、紅細胞壓積、纖維蛋白原、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、總膽固醇、甘油三脂、血漿纖溶酶原、抗凝血酶Ⅲ、組織型纖溶酶原激活物、活化部分凝血酶時間、凝血酶時間及凝血酶原時間.採血後處死動物,取齣雙側股骨頭,切片後進行組織學觀察.結果:①光鏡下組織學觀察結果.正常組軟骨細胞排列整齊,骨小樑排列規則、緻密、飽滿,週邊可見成骨細胞和少量破骨細胞,未見脂肪細胞增生及肥大;模型組軟骨細胞呈簇狀肥大,排列不規則,骨小樑變細,部分軟骨下骨小樑斷裂、分離,骨髓腔內脂肪細胞肥大、增生,可見空骨陷窩;洛伐他汀組骨小樑稀疏,可見空骨陷窩及髓腔內變大的脂肪細胞;健脾組軟骨細胞排列整齊,骨小樑排列尚規則、緻密,週邊可見大量成骨細胞及少量破骨細胞;補腎組骨陷窩較少,髓腔內脂肪細胞零散分佈,髓腔內造血細胞較豐富.②空骨陷窩率.8週時各組動物空骨陷窩率比較,差異有統計學意義(F=6.081,P=0.010).模型組空骨陷窩率高于正常組、洛伐他汀組和健脾組(q=2.273,P=0.029;q=2.550,P=0.015;q=2.830,P =0.007),模型組與補腎組比較,差異無統計學意義.16週時各組動物空骨陷窩率比較,差異有統計學意義(F=27.910,P=0.000).模型組高于正常組、健脾組和補腎組(q=6.330,P=0.000;q=3.730,P=0.000;q=4.440,P=0.000),模型組與洛伐他汀組比較,差異無統計學意義.③骨髓內脂肪麵積.8週時各組動物骨髓內脂肪麵積比較,差異有統計學意義(F=11.230,P=0.000).模型組高于正常組、洛伐他汀組、健脾組和補腎組(q=2.470,P=0.019;q=2.470,P=0.018;q=7.890,P=0.000;q=7.710,P=0.000).16週時各組動物骨髓內脂肪麵積比較,差異有統計學意義(F =57.140,P=0.000).模型組高于正常組、洛伐他汀組、健脾組和補腎組(q=12.240,P=0.000;q =3.148,P=0.003;q =3.910,P=0.000;q =3.690,P=0.000).④血脂.8週時各組實驗動物總膽固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比較,差異均有統計學意義(F=17.630,P=0.000;F=27.450,P=0.000;F=6.820,P=0.000;F=6.670,P=0.000).正常組總膽固醇和甘油三脂均低于模型組(q=5.740,P=0.000;q=8.180,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型組(q=3.030,P=0.005);洛伐他汀組總膽固醇和甘油三脂均低于模型組(q=7.050,P=0.000;q=8.480,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型組(q=2.800,P=0.008);健脾組總膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型組(q =7.127,P=0.000;q =8.900,P=0.000;q =4.110,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型組(q =2.860,P=0.007);補腎組總膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型組(q=5.970,P=0.000;q=7.220,P=0.000;q=4.170,P=0.000),高密度脂蛋白高于模型組(q =5.190,P=0.000);健脾組總膽固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白均低于補腎組(q=2.090,P =0.042;q =2.216,P=0.037;q =2.335,P=0.025);其餘各項指標組間比較,差異無統計學意義.16週時各組實驗動物總膽固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比較,差異均有統計學意義(F=17.160,P=0.000;F=10.650,P=0.000;F=9.260,P =0.000;F=3.312,P=0.021).正常組總膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白均低于模型組(q=6.900,P=0.000;q=4.640,P=0.000;q =5.690,P=0.000);洛伐他汀組總膽固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白均低于模型組(q=5.420,P=0.000;q=5.590,P=0.000;q =3.980,P=0.000);健脾組總膽固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白均低于模型組(q=-5.751,P=0.000;q=2.215,P=0.040;q =5.594,P=0.000);補腎組總膽固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白低于模型組(q =7.230,P=0.000;q =4.690,P =0.000;q =4.550,P=0.000);補腎組甘油三脂低于健脾組和洛伐他汀組(q=2.230,P=0.029;q =2.080,P=0.039);其餘各項指標組間比較,差異均無統計學意義.⑤血黏度.8週時各實驗組全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血漿黏度、紅細胞壓積、纖維蛋白原比較,差異均有統計學意義(F =4.860,P=0.030;F=2.650,P=0.040;F=2.630,P=0.050;F=2.680,P=0.048;F=3.130,P=0.027;F=7.920,P=0.000).模型組全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、紅細胞壓積、血漿黏度、纖維蛋白原均高于正常組(q=3.230,P=0.003;q=2.060,P=0.046;q=2.990,P=0.005;q=3.050,P=0.004;q=5.420,P=0.000);健脾組全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、紅細胞壓積、血漿黏度、纖維蛋白原均低于模型組(q=3.370,P =0.002;q =2.060,P =0.047;q=2.640,P =0.012;q=2.480,P =0.018;q=2.170,P=0.041;q=3.080,P =0.004);補腎組血漿黏度低于模型組(q=2.030,P=0.048),纖維蛋白原高于健脾組(q =2.830,P=0.007);其餘各指標組間比較,差異均無統計學意義.16週時各實驗組全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血漿黏度、紅細胞壓積、纖維蛋白原比較,差異均有統計學意義(F=6.089,P=0.001;F=3.220,P=0.024;F=2.281,P=0.020;F=9.268,P=0.000;F=8.569,P=0.000;F=9.532,P=0.000).模型組全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、紅細胞壓積、血漿黏度、纖維蛋白原均高于正常組(q =3.912,P =0.000;q=2.857,P =0.007;q=2.645,P=0.012;q =4.330,P=0.000;q=4.920,P =0.000;q=5.829,P=0.000);健脾組全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、紅細胞壓積、血漿黏度均低于模型組(q =4.070,P=0.000;q=3.920,P=0.000;q =2.990,P=0.005;q=4.980,P=0.000;q=2.170,P=0.041);補腎組全血黏度(10/s)、全血黏度(50/s)、全血黏度(200/s)、血漿黏度低于模型組(q=2.740,P=0.010;q=2.840,P=0.008;q=3.770,P=0.000;q=2.220,P=0.032);其餘各指標組間比較,差異均無統計學意義.⑥凝血功能.8週時各組實驗動物血漿活化部分凝血酶時間、凝血酶原時間及凝血酶時間比較,差異均有統計學意義(F=6.400,P=0.001;F=8.700,P=0.000;F=7.300,P=0.000).模型組活化部分凝血酶時間、凝血酶原時間、凝血酶時間均短于正常組(q =4.320,P=0.000;q =4.250,P=0.000;q=3.490,P=0.001);健脾組凝血酶原時間、凝血酶時間均長于模型組(q =4.990,P=0.000;q =4.337,P=0.000);補腎組凝血酶原時間、凝血酶時間均長于模型組(q=4.080,P=0.000;q =4.970,P=0.000);其餘各項指標組間比較,差異均無統計學意義.16週時各組實驗動物血漿活化部分凝血酶時間和凝血酶時間比較,差異均有統計學意義(F=19.120,P=0.000;F=3.470,P=0.017);各組凝血酶原時間比較,差異無統計學意義.模型組活化部分凝血酶時間、凝血酶時間均短于正常組(q =5.302,P=0.000;q =2.410,P=0.210);健脾組活化部分凝血酶時間長于模型組(q=3.290,P=0.002);補腎組活化部分凝血酶時間和凝血酶時間均長于模型組(q =6.890,P=0.000;q=3.470,P=0.001);其餘各項指標組間比較,差異無統計學意義.⑦纖溶功能.8週時各組實驗動物血漿抗凝血酶Ⅲ、組織型纖溶酶原激活物比較,差異均有統計學意義(F=8.300,P=0.000;F=16.590,P=0.000);各組血漿纖溶酶原比較,差異無統計學意義.模型組組織型纖溶酶原激活物低于正常組(q =6.800,P=0.000);健脾組組織型纖溶酶原激活物高于模型組和補腎組(q =4.160,P=0.000;q=3.770,P=0.001);其餘各項指標組間比較,差異均無統計學意義.16週時各組實驗動物血漿抗凝血酶Ⅲ、組織型纖溶酶原激活物比較,差異均有統計學意義(F=10.980,P=0.000;F=43.950,P=0.000);各組血漿纖溶酶原比較,差異無統計學意義.模型組抗凝血酶Ⅲ、組織型纖溶酶原激活物均低于正常組(q =5.810,P=0.000;q =9.030,P=0.000);健脾組組織型纖溶酶原激活物高于模型組(q =4.080,P=0.000);其餘各項指標組間比較,差異均無統計學意義.結論:健脾和補腎兩種治法方藥均具有一定程度的改善激素性股骨頭壞死鷄血脂、血黏度及凝血功能的作用,但二者髮揮作用的彊度和時間不同,健脾法更具優勢.
목적:관찰건비화담、활혈통락여보신장골、활혈통락량충불동치법대격소성고골두배사계혈지、혈점도、응혈급섬용공능적영향,탐토이자방치고골두배사적작용궤제화효과.방법:장80지래항계수궤분위정상조、모형조、락벌타정조、건비조화보신조,제정상조외기여각조동물균흉기주사갑기경화발니송호박산납,락벌타정조、건비조화보신조동시급여상응적약물,병우급약후8주화16주분비정맥채혈,측정전혈점도、혈장점도、홍세포압적、섬유단백원、고밀도지단백、저밀도지단백、총담고순、감유삼지、혈장섬용매원、항응혈매Ⅲ、조직형섬용매원격활물、활화부분응혈매시간、응혈매시간급응혈매원시간.채혈후처사동물,취출쌍측고골두,절편후진행조직학관찰.결과:①광경하조직학관찰결과.정상조연골세포배렬정제,골소량배렬규칙、치밀、포만,주변가견성골세포화소량파골세포,미견지방세포증생급비대;모형조연골세포정족상비대,배렬불규칙,골소량변세,부분연골하골소량단렬、분리,골수강내지방세포비대、증생,가견공골함와;락벌타정조골소량희소,가견공골함와급수강내변대적지방세포;건비조연골세포배렬정제,골소량배렬상규칙、치밀,주변가견대량성골세포급소량파골세포;보신조골함와교소,수강내지방세포령산분포,수강내조혈세포교봉부.②공골함와솔.8주시각조동물공골함와솔비교,차이유통계학의의(F=6.081,P=0.010).모형조공골함와솔고우정상조、락벌타정조화건비조(q=2.273,P=0.029;q=2.550,P=0.015;q=2.830,P =0.007),모형조여보신조비교,차이무통계학의의.16주시각조동물공골함와솔비교,차이유통계학의의(F=27.910,P=0.000).모형조고우정상조、건비조화보신조(q=6.330,P=0.000;q=3.730,P=0.000;q=4.440,P=0.000),모형조여락벌타정조비교,차이무통계학의의.③골수내지방면적.8주시각조동물골수내지방면적비교,차이유통계학의의(F=11.230,P=0.000).모형조고우정상조、락벌타정조、건비조화보신조(q=2.470,P=0.019;q=2.470,P=0.018;q=7.890,P=0.000;q=7.710,P=0.000).16주시각조동물골수내지방면적비교,차이유통계학의의(F =57.140,P=0.000).모형조고우정상조、락벌타정조、건비조화보신조(q=12.240,P=0.000;q =3.148,P=0.003;q =3.910,P=0.000;q =3.690,P=0.000).④혈지.8주시각조실험동물총담고순、감유삼지、고밀도지단백급저밀도지단백비교,차이균유통계학의의(F=17.630,P=0.000;F=27.450,P=0.000;F=6.820,P=0.000;F=6.670,P=0.000).정상조총담고순화감유삼지균저우모형조(q=5.740,P=0.000;q=8.180,P=0.000),고밀도지단백고우모형조(q=3.030,P=0.005);락벌타정조총담고순화감유삼지균저우모형조(q=7.050,P=0.000;q=8.480,P=0.000),고밀도지단백고우모형조(q=2.800,P=0.008);건비조총담고순、감유삼지、저밀도지단백균저우모형조(q =7.127,P=0.000;q =8.900,P=0.000;q =4.110,P=0.000),고밀도지단백고우모형조(q =2.860,P=0.007);보신조총담고순、감유삼지、저밀도지단백균저우모형조(q=5.970,P=0.000;q=7.220,P=0.000;q=4.170,P=0.000),고밀도지단백고우모형조(q =5.190,P=0.000);건비조총담고순、감유삼지、고밀도지단백균저우보신조(q=2.090,P =0.042;q =2.216,P=0.037;q =2.335,P=0.025);기여각항지표조간비교,차이무통계학의의.16주시각조실험동물총담고순、감유삼지、고밀도지단백급저밀도지단백비교,차이균유통계학의의(F=17.160,P=0.000;F=10.650,P=0.000;F=9.260,P =0.000;F=3.312,P=0.021).정상조총담고순、감유삼지、저밀도지단백균저우모형조(q=6.900,P=0.000;q=4.640,P=0.000;q =5.690,P=0.000);락벌타정조총담고순、감유삼지、고밀도지단백균저우모형조(q=5.420,P=0.000;q=5.590,P=0.000;q =3.980,P=0.000);건비조총담고순、감유삼지、고밀도지단백、저밀도지단백균저우모형조(q=-5.751,P=0.000;q=2.215,P=0.040;q =5.594,P=0.000);보신조총담고순、감유삼지、저밀도지단백저우모형조(q =7.230,P=0.000;q =4.690,P =0.000;q =4.550,P=0.000);보신조감유삼지저우건비조화락벌타정조(q=2.230,P=0.029;q =2.080,P=0.039);기여각항지표조간비교,차이균무통계학의의.⑤혈점도.8주시각실험조전혈점도(10/s)、전혈점도(50/s)、전혈점도(200/s)、혈장점도、홍세포압적、섬유단백원비교,차이균유통계학의의(F =4.860,P=0.030;F=2.650,P=0.040;F=2.630,P=0.050;F=2.680,P=0.048;F=3.130,P=0.027;F=7.920,P=0.000).모형조전혈점도(10/s)、전혈점도(50/s)、홍세포압적、혈장점도、섬유단백원균고우정상조(q=3.230,P=0.003;q=2.060,P=0.046;q=2.990,P=0.005;q=3.050,P=0.004;q=5.420,P=0.000);건비조전혈점도(10/s)、전혈점도(50/s)、전혈점도(200/s)、홍세포압적、혈장점도、섬유단백원균저우모형조(q=3.370,P =0.002;q =2.060,P =0.047;q=2.640,P =0.012;q=2.480,P =0.018;q=2.170,P=0.041;q=3.080,P =0.004);보신조혈장점도저우모형조(q=2.030,P=0.048),섬유단백원고우건비조(q =2.830,P=0.007);기여각지표조간비교,차이균무통계학의의.16주시각실험조전혈점도(10/s)、전혈점도(50/s)、전혈점도(200/s)、혈장점도、홍세포압적、섬유단백원비교,차이균유통계학의의(F=6.089,P=0.001;F=3.220,P=0.024;F=2.281,P=0.020;F=9.268,P=0.000;F=8.569,P=0.000;F=9.532,P=0.000).모형조전혈점도(10/s)、전혈점도(50/s)、전혈점도(200/s)、홍세포압적、혈장점도、섬유단백원균고우정상조(q =3.912,P =0.000;q=2.857,P =0.007;q=2.645,P=0.012;q =4.330,P=0.000;q=4.920,P =0.000;q=5.829,P=0.000);건비조전혈점도(10/s)、전혈점도(50/s)、전혈점도(200/s)、홍세포압적、혈장점도균저우모형조(q =4.070,P=0.000;q=3.920,P=0.000;q =2.990,P=0.005;q=4.980,P=0.000;q=2.170,P=0.041);보신조전혈점도(10/s)、전혈점도(50/s)、전혈점도(200/s)、혈장점도저우모형조(q=2.740,P=0.010;q=2.840,P=0.008;q=3.770,P=0.000;q=2.220,P=0.032);기여각지표조간비교,차이균무통계학의의.⑥응혈공능.8주시각조실험동물혈장활화부분응혈매시간、응혈매원시간급응혈매시간비교,차이균유통계학의의(F=6.400,P=0.001;F=8.700,P=0.000;F=7.300,P=0.000).모형조활화부분응혈매시간、응혈매원시간、응혈매시간균단우정상조(q =4.320,P=0.000;q =4.250,P=0.000;q=3.490,P=0.001);건비조응혈매원시간、응혈매시간균장우모형조(q =4.990,P=0.000;q =4.337,P=0.000);보신조응혈매원시간、응혈매시간균장우모형조(q=4.080,P=0.000;q =4.970,P=0.000);기여각항지표조간비교,차이균무통계학의의.16주시각조실험동물혈장활화부분응혈매시간화응혈매시간비교,차이균유통계학의의(F=19.120,P=0.000;F=3.470,P=0.017);각조응혈매원시간비교,차이무통계학의의.모형조활화부분응혈매시간、응혈매시간균단우정상조(q =5.302,P=0.000;q =2.410,P=0.210);건비조활화부분응혈매시간장우모형조(q=3.290,P=0.002);보신조활화부분응혈매시간화응혈매시간균장우모형조(q =6.890,P=0.000;q=3.470,P=0.001);기여각항지표조간비교,차이무통계학의의.⑦섬용공능.8주시각조실험동물혈장항응혈매Ⅲ、조직형섬용매원격활물비교,차이균유통계학의의(F=8.300,P=0.000;F=16.590,P=0.000);각조혈장섬용매원비교,차이무통계학의의.모형조조직형섬용매원격활물저우정상조(q =6.800,P=0.000);건비조조직형섬용매원격활물고우모형조화보신조(q =4.160,P=0.000;q=3.770,P=0.001);기여각항지표조간비교,차이균무통계학의의.16주시각조실험동물혈장항응혈매Ⅲ、조직형섬용매원격활물비교,차이균유통계학의의(F=10.980,P=0.000;F=43.950,P=0.000);각조혈장섬용매원비교,차이무통계학의의.모형조항응혈매Ⅲ、조직형섬용매원격활물균저우정상조(q =5.810,P=0.000;q =9.030,P=0.000);건비조조직형섬용매원격활물고우모형조(q =4.080,P=0.000);기여각항지표조간비교,차이균무통계학의의.결론:건비화보신량충치법방약균구유일정정도적개선격소성고골두배사계혈지、혈점도급응혈공능적작용,단이자발휘작용적강도화시간불동,건비법경구우세.