胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2013年
3期
149-153
,共5页
赵祥运%陈尼维%陈维雄%陆允敏%沈玮琳%王如华
趙祥運%陳尼維%陳維雄%陸允敏%瀋瑋琳%王如華
조상운%진니유%진유웅%륙윤민%침위림%왕여화
恶唑酮%结肠炎,溃疡性%硫化氢%胱硫醚β合酶%白细胞介素4
噁唑酮%結腸炎,潰瘍性%硫化氫%胱硫醚β閤酶%白細胞介素4
악서동%결장염,궤양성%류화경%광류미β합매%백세포개소4
研究发现内源性气体递质H2S可能具有抗炎活性.关于H2S在溃疡性结肠炎(UC)中的作用,目前研究结果不一.目的:探讨H2S与恶唑酮诱导的小鼠实验性结肠炎肠黏膜损伤的相关性.方法:健康雄性昆明小鼠96只随机分为正常对照组、模型组、NH2 OH组、NaHS组,后三组建立恶唑酮结肠炎模型,NH2 OH组和NaHS组分别腹腔注射H2S合成关键酶胱硫醚β合酶(CBS)抑制剂NH2 OH和H2S供体NaHS干预3d或7d.实验期间评估疾病活动指数(DAI).干预结束后处死小鼠,取病变结肠组织行组织学损伤评分,以ELISA法测定白细胞介素-4(IL-4)含量,以real time RT-PCR测定CBS mRNA表达,同时检测血浆H2S含量.结果:模型组、NH2 OH组、NaHS组DAI评分、结肠黏膜组织学损伤评分和结肠组织IL-4含量、CBS mRNA表达明显高于正常对照组,NH2 OH组高于模型组,NaHS组低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).NH2 OH组血浆H2S含量明显低于正常对照组和模型组,NaHS组明显高于正常对照组和模型组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:内源性H2S与小鼠恶唑酮结肠炎的肠黏膜损伤之间存在明显相关性,可能起抗炎和肠黏膜保护作用.
研究髮現內源性氣體遞質H2S可能具有抗炎活性.關于H2S在潰瘍性結腸炎(UC)中的作用,目前研究結果不一.目的:探討H2S與噁唑酮誘導的小鼠實驗性結腸炎腸黏膜損傷的相關性.方法:健康雄性昆明小鼠96隻隨機分為正常對照組、模型組、NH2 OH組、NaHS組,後三組建立噁唑酮結腸炎模型,NH2 OH組和NaHS組分彆腹腔註射H2S閤成關鍵酶胱硫醚β閤酶(CBS)抑製劑NH2 OH和H2S供體NaHS榦預3d或7d.實驗期間評估疾病活動指數(DAI).榦預結束後處死小鼠,取病變結腸組織行組織學損傷評分,以ELISA法測定白細胞介素-4(IL-4)含量,以real time RT-PCR測定CBS mRNA錶達,同時檢測血漿H2S含量.結果:模型組、NH2 OH組、NaHS組DAI評分、結腸黏膜組織學損傷評分和結腸組織IL-4含量、CBS mRNA錶達明顯高于正常對照組,NH2 OH組高于模型組,NaHS組低于模型組,差異均有統計學意義(P<0.05).NH2 OH組血漿H2S含量明顯低于正常對照組和模型組,NaHS組明顯高于正常對照組和模型組,差異均有統計學意義(P<0.05).結論:內源性H2S與小鼠噁唑酮結腸炎的腸黏膜損傷之間存在明顯相關性,可能起抗炎和腸黏膜保護作用.
연구발현내원성기체체질H2S가능구유항염활성.관우H2S재궤양성결장염(UC)중적작용,목전연구결과불일.목적:탐토H2S여악서동유도적소서실험성결장염장점막손상적상관성.방법:건강웅성곤명소서96지수궤분위정상대조조、모형조、NH2 OH조、NaHS조,후삼조건립악서동결장염모형,NH2 OH조화NaHS조분별복강주사H2S합성관건매광류미β합매(CBS)억제제NH2 OH화H2S공체NaHS간예3d혹7d.실험기간평고질병활동지수(DAI).간예결속후처사소서,취병변결장조직행조직학손상평분,이ELISA법측정백세포개소-4(IL-4)함량,이real time RT-PCR측정CBS mRNA표체,동시검측혈장H2S함량.결과:모형조、NH2 OH조、NaHS조DAI평분、결장점막조직학손상평분화결장조직IL-4함량、CBS mRNA표체명현고우정상대조조,NH2 OH조고우모형조,NaHS조저우모형조,차이균유통계학의의(P<0.05).NH2 OH조혈장H2S함량명현저우정상대조조화모형조,NaHS조명현고우정상대조조화모형조,차이균유통계학의의(P<0.05).결론:내원성H2S여소서악서동결장염적장점막손상지간존재명현상관성,가능기항염화장점막보호작용.