CAJ | 학술논문

目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)致帕金森病(PD)大鼠黑质组织核转录因子(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响.方法:建立帕金森SD大鼠模型,随机分成5组:模型组、美多巴阳性组(40 mg·kg-1)及葛根素低、中、高剂量组(20,40,80 mg· kg-1).持续灌胃给药30 d.Elisa法检测黑质组织中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)活性.RT-PCR法检测黑质组织细胞色素c氧化酶(COX)mRNA表达.Western blot法检测转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keapl)蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组黑质中r-GCS,GSH,CAT活性显著降低,COX mRNA Nrf2,Keapl蛋白表达显著降低(P＜0.01)；与模型组比较,葛根素有效地增加帕金森病大鼠黑质γ-GCS,GSH,CAT活性(P＜0.01).葛根素低,中,高剂量组能明显上调黑质COX mRNA水平(38.5±4.3)％,(43.2±5.1)％,(57.4±6.2)％(P＜0.01),显著增加Nrf2,Keapl蛋白表达(38.5±3.6)％,(52.4±4.8)％,(78.5±7.3)％；(31.7±2.3)％,(40.8±3.5)％,(65.9±6.1)％(P＜0.01).结论:葛根素有效地对抗6-OHDA诱导PD大鼠黑质神经细胞氧化应激性损伤,其机制可能与其调节Nrf2/ARE通路有关.
목적:연구갈근소대6-간다파알(6-OHDA)치파금삼병(PD)대서흑질조직핵전록인자(Nrf2)/항양화반응원건(ARE)통로적영향.방법:건립파금삼SD대서모형,수궤분성5조:모형조、미다파양성조(40 mg·kg-1)급갈근소저、중、고제량조(20,40,80 mg· kg-1).지속관위급약30 d.Elisa법검측흑질조직중γ-곡안선반광안산합성매(γ-GCS)、곡광감태(GSH)、과양화경매(CAT)활성.RT-PCR법검측흑질조직세포색소c양화매(COX)mRNA표체.Western blot법검측전록인자NF-E2상관인자2(Nrf2)、Kelch양배양록병완상관단백-1(Keapl)단백표체.결과:여정상조비교,모형조흑질중r-GCS,GSH,CAT활성현저강저,COX mRNA Nrf2,Keapl단백표체현저강저(P＜0.01)；여모형조비교,갈근소유효지증가파금삼병대서흑질γ-GCS,GSH,CAT활성(P＜0.01).갈근소저,중,고제량조능명현상조흑질COX mRNA수평(38.5±4.3)％,(43.2±5.1)％,(57.4±6.2)％(P＜0.01),현저증가Nrf2,Keapl단백표체(38.5±3.6)％,(52.4±4.8)％,(78.5±7.3)％；(31.7±2.3)％,(40.8±3.5)％,(65.9±6.1)％(P＜0.01).결론:갈근소유효지대항6-OHDA유도PD대서흑질신경세포양화응격성손상,기궤제가능여기조절Nrf2/ARE통로유관.