重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2009年
9期
1224-1227
,共4页
三氧化二砷%淋巴管新生%乳腺癌%裸鼠
三氧化二砷%淋巴管新生%乳腺癌%裸鼠
삼양화이신%림파관신생%유선암%라서
目的:研究三氧化二砷(Arsenic trioxide,As2O3)对人乳腺浸润导管癌裸鼠移植瘤淋巴管生成的作用及其可能机制.方法:建立人乳腺浸润导管癌裸鼠移植瘤模型,随机分成阴性对照组(NS)、阳性埘照组(5-FU 30 mg/kg)、处理组1(As2O3 1.5mg/kg)和处理组2(As2O3 3.0 mg/kg).采用免疫组化法检测移植瘤组织中微淋巴管密度(Microlymphatics density,MLD)及VEGF-C.NF-κ Bp65和Her2的表达;半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测VEGF-CmRNA的表达.结果:两处理组癌组织中MLD低于阴性和阳性对照组(P<0.01),处理组2癌组织MLD低于处理组1(P<0.05).对照组中VEGF-C表达高于两处理组(P<0.01),处理组1高于处理组2(P<0.05);VEGF-C mRNA的表达与其蛋白表达一致.各组中p65与Her2的表达与VEGF-C mRNA的表达呈正相关(r=0.782和r=0.848).结论:As2O3对人乳腺癌裸鼠移植瘤淋巴管新生具有抑制作用;通过抑制p65和Her2的表达,从而降低vEGF-CmRNA的转录水平是其可能的作用机制.
目的:研究三氧化二砷(Arsenic trioxide,As2O3)對人乳腺浸潤導管癌裸鼠移植瘤淋巴管生成的作用及其可能機製.方法:建立人乳腺浸潤導管癌裸鼠移植瘤模型,隨機分成陰性對照組(NS)、暘性塒照組(5-FU 30 mg/kg)、處理組1(As2O3 1.5mg/kg)和處理組2(As2O3 3.0 mg/kg).採用免疫組化法檢測移植瘤組織中微淋巴管密度(Microlymphatics density,MLD)及VEGF-C.NF-κ Bp65和Her2的錶達;半定量逆轉錄PCR(RT-PCR)檢測VEGF-CmRNA的錶達.結果:兩處理組癌組織中MLD低于陰性和暘性對照組(P<0.01),處理組2癌組織MLD低于處理組1(P<0.05).對照組中VEGF-C錶達高于兩處理組(P<0.01),處理組1高于處理組2(P<0.05);VEGF-C mRNA的錶達與其蛋白錶達一緻.各組中p65與Her2的錶達與VEGF-C mRNA的錶達呈正相關(r=0.782和r=0.848).結論:As2O3對人乳腺癌裸鼠移植瘤淋巴管新生具有抑製作用;通過抑製p65和Her2的錶達,從而降低vEGF-CmRNA的轉錄水平是其可能的作用機製.
목적:연구삼양화이신(Arsenic trioxide,As2O3)대인유선침윤도관암라서이식류림파관생성적작용급기가능궤제.방법:건립인유선침윤도관암라서이식류모형,수궤분성음성대조조(NS)、양성시조조(5-FU 30 mg/kg)、처리조1(As2O3 1.5mg/kg)화처리조2(As2O3 3.0 mg/kg).채용면역조화법검측이식류조직중미림파관밀도(Microlymphatics density,MLD)급VEGF-C.NF-κ Bp65화Her2적표체;반정량역전록PCR(RT-PCR)검측VEGF-CmRNA적표체.결과:량처리조암조직중MLD저우음성화양성대조조(P<0.01),처리조2암조직MLD저우처리조1(P<0.05).대조조중VEGF-C표체고우량처리조(P<0.01),처리조1고우처리조2(P<0.05);VEGF-C mRNA적표체여기단백표체일치.각조중p65여Her2적표체여VEGF-C mRNA적표체정정상관(r=0.782화r=0.848).결론:As2O3대인유선암라서이식류림파관신생구유억제작용;통과억제p65화Her2적표체,종이강저vEGF-CmRNA적전록수평시기가능적작용궤제.
