CAJ | 학술논문

在建立小鼠乳腺炎标准动物模型的基础上,通过细菌计数、HE染色、酶联免疫吸附试验等方法研究了乳腺炎模型中无乳链球菌感染诱发的乳腺免疫反应,并在此基础上研究黄芩苷对乳腺炎的治疗效果.结果表明,模型组母鼠乳腺内的无乳链球菌在攻菌后24h达到峰值,随后逐渐下降.模型组乳腺组织在攻菌后12h出现明显脂肪变性.并随感染时间延长有加重趋势.模型组IFN-γ水平在攻菌后72h达到峰值,和生理盐水组相比差异极显著(P＜0.01):模型组IL-4水平在攻菌后48h达到峰值后逐渐下降.IL-4水平急剧升高可能是促使乳腺急性炎症的主要原因之一.治疗组乳腺内细菌数在攻菌后24h、48h极显著低于模型组(P＜0.01),此后治疗组细菌数逐渐下降,乳腺炎症明显减轻,全身症状逐渐缓解;治疗组IFN-γ水平在感染后48h、72h极显著高于模型组(P＜0.01);治疗组IL-4水平在感染后24h、48h极显著低于模型组(P＜0.01):由此可推断,黄芩苷能够抑制无乳链球菌在体内增殖来降低乳腺感染程度,并通过调节Th1/Th2平衡来减轻乳腺局部的炎症表现,说明黄芩苷对试验性小鼠乳腺炎有良好的治疗作用.
재건립소서유선염표준동물모형적기출상,통과세균계수、HE염색、매련면역흡부시험등방법연구료유선염모형중무유련구균감염유발적유선면역반응,병재차기출상연구황금감대유선염적치료효과.결과표명,모형조모서유선내적무유련구균재공균후24h체도봉치,수후축점하강.모형조유선조직재공균후12h출현명현지방변성.병수감염시간연장유가중추세.모형조IFN-γ수평재공균후72h체도봉치,화생리염수조상비차이겁현저(P＜0.01):모형조IL-4수평재공균후48h체도봉치후축점하강.IL-4수평급극승고가능시촉사유선급성염증적주요원인지일.치료조유선내세균수재공균후24h、48h겁현저저우모형조(P＜0.01),차후치료조세균수축점하강,유선염증명현감경,전신증상축점완해;치료조IFN-γ수평재감염후48h、72h겁현저고우모형조(P＜0.01);치료조IL-4수평재감염후24h、48h겁현저저우모형조(P＜0.01):유차가추단,황금감능구억제무유련구균재체내증식래강저유선감염정도,병통과조절Th1/Th2평형래감경유선국부적염증표현,설명황금감대시험성소서유선염유량호적치료작용.