CAJ | 학술논문

目的:研究脊髓爆震伤后神经细胞的形态学变化及凋亡细胞的时空分布特点.方法:90只家兔随机分为正常组(A组,n=6)、Allen's撞击组(B组,n=42)和爆震损伤组(C组,n=42).用改良Allen's法造成B组不完全性急性脊髓损伤模型;而用0.7g单质金属炸药黑索金(cyclotrimethylene trinitramine)在垂直距离动物T9～T10节段4cm处引爆造成C组脊髓爆震伤模型,5h后B、C组动物均用诱发电位仪刺激下肢的MEP以筛选造模成功的动物.B、C两组分别于损伤后8h、1d、3d、7d、14d和30d取材(损伤段脊髓2cm).每组每个时间点取材7只,而A组动物不作任何处理,统一于30d取材.通过HE染色、透射电镜检测、DNA电泳分析和凋亡细胞原位末端标记法(TUNEL),观察各组脊髓中神经细胞的形态学变化及凋亡细胞的时空分布.结果:HE染色显示,A组为正常组织学表现;B组损伤后8h即出现大片的出血坏死灶,白质呈严重的脱髓鞘样改变,1、3d时前角运动神经元大量减少,7d时白质中空洞形成,而且空洞逐渐融合.到14、30d时,可见部分巨大空洞:而C组爆震后8h仅出现散在的小型出血点,但病变进展迅速,1d时前角运动神经元即明显减少并伴有大量微型空洞形成,3、7d时整个白质结构松散,可见液化坏死灶及广泛的脱髓鞘样改变,而且透射电镜证实这种髓鞘损伤还具有方向性特征,到14、30d时,脊髓可见巨大空洞及散在的小空洞,但面积明显小于B组.B组的前角运动神经元数目在8h时的降低幅度比C组要大(P＜0.05),而到损伤7d后.两组却无明显差异.DNA电泳显示B、C两组损伤后3d均出现明显的DNA梯形条带和Smearing现象,而且这种现象逐渐向邻近节段扩散.TUNEL检测显示,B、C两组于损伤后的灰质和白质中均能检测到阳性细胞,而且分布于灰质内的阳性细胞数均于1d时达到高峰(P＜0.001),但是在白质内的阳性细胞数量,B组于3d时达到高峰(P＜0.001),C组却于7d时才达到高峰(P＜0.001).结论:与脊髓Allen's撞击模型相比,脊髓爆震伤后同样存在神经细胞的凋亡现象,而且有其时间和空间分布特点. 目的:研究脊髓爆震傷後神經細胞的形態學變化及凋亡細胞的時空分佈特點.方法:90隻傢兔隨機分為正常組(A組,n=6)、Allen's撞擊組(B組,n=42)和爆震損傷組(C組,n=42).用改良Allen's法造成B組不完全性急性脊髓損傷模型;而用0.7g單質金屬炸藥黑索金(cyclotrimethylene trinitramine)在垂直距離動物T9～T10節段4cm處引爆造成C組脊髓爆震傷模型,5h後B、C組動物均用誘髮電位儀刺激下肢的MEP以篩選造模成功的動物.B、C兩組分彆于損傷後8h、1d、3d、7d、14d和30d取材(損傷段脊髓2cm).每組每箇時間點取材7隻,而A組動物不作任何處理,統一于30d取材.通過HE染色、透射電鏡檢測、DNA電泳分析和凋亡細胞原位末耑標記法(TUNEL),觀察各組脊髓中神經細胞的形態學變化及凋亡細胞的時空分佈.結果:HE染色顯示,A組為正常組織學錶現;B組損傷後8h即齣現大片的齣血壞死竈,白質呈嚴重的脫髓鞘樣改變,1、3d時前角運動神經元大量減少,7d時白質中空洞形成,而且空洞逐漸融閤.到14、30d時,可見部分巨大空洞:而C組爆震後8h僅齣現散在的小型齣血點,但病變進展迅速,1d時前角運動神經元即明顯減少併伴有大量微型空洞形成,3、7d時整箇白質結構鬆散,可見液化壞死竈及廣汎的脫髓鞘樣改變,而且透射電鏡證實這種髓鞘損傷還具有方嚮性特徵,到14、30d時,脊髓可見巨大空洞及散在的小空洞,但麵積明顯小于B組.B組的前角運動神經元數目在8h時的降低幅度比C組要大(P＜0.05),而到損傷7d後.兩組卻無明顯差異.DNA電泳顯示B、C兩組損傷後3d均齣現明顯的DNA梯形條帶和Smearing現象,而且這種現象逐漸嚮鄰近節段擴散.TUNEL檢測顯示,B、C兩組于損傷後的灰質和白質中均能檢測到暘性細胞,而且分佈于灰質內的暘性細胞數均于1d時達到高峰(P＜0.001),但是在白質內的暘性細胞數量,B組于3d時達到高峰(P＜0.001),C組卻于7d時纔達到高峰(P＜0.001).結論:與脊髓Allen's撞擊模型相比,脊髓爆震傷後同樣存在神經細胞的凋亡現象,而且有其時間和空間分佈特點.
목적:연구척수폭진상후신경세포적형태학변화급조망세포적시공분포특점.방법:90지가토수궤분위정상조(A조,n=6)、Allen's당격조(B조,n=42)화폭진손상조(C조,n=42).용개량Allen's법조성B조불완전성급성척수손상모형;이용0.7g단질금속작약흑색금(cyclotrimethylene trinitramine)재수직거리동물T9～T10절단4cm처인폭조성C조척수폭진상모형,5h후B、C조동물균용유발전위의자격하지적MEP이사선조모성공적동물.B、C량조분별우손상후8h、1d、3d、7d、14d화30d취재(손상단척수2cm).매조매개시간점취재7지,이A조동물불작임하처리,통일우30d취재.통과HE염색、투사전경검측、DNA전영분석화조망세포원위말단표기법(TUNEL),관찰각조척수중신경세포적형태학변화급조망세포적시공분포.결과:HE염색현시,A조위정상조직학표현;B조손상후8h즉출현대편적출혈배사조,백질정엄중적탈수초양개변,1、3d시전각운동신경원대량감소,7d시백질중공동형성,이차공동축점융합.도14、30d시,가견부분거대공동:이C조폭진후8h부출현산재적소형출혈점,단병변진전신속,1d시전각운동신경원즉명현감소병반유대량미형공동형성,3、7d시정개백질결구송산,가견액화배사조급엄범적탈수초양개변,이차투사전경증실저충수초손상환구유방향성특정,도14、30d시,척수가견거대공동급산재적소공동,단면적명현소우B조.B조적전각운동신경원수목재8h시적강저폭도비C조요대(P＜0.05),이도손상7d후.량조각무명현차이.DNA전영현시B、C량조손상후3d균출현명현적DNA제형조대화Smearing현상,이차저충현상축점향린근절단확산.TUNEL검측현시,B、C량조우손상후적회질화백질중균능검측도양성세포,이차분포우회질내적양성세포수균우1d시체도고봉(P＜0.001),단시재백질내적양성세포수량,B조우3d시체도고봉(P＜0.001),C조각우7d시재체도고봉(P＜0.001).결론:여척수Allen's당격모형상비,척수폭진상후동양존재신경세포적조망현상,이차유기시간화공간분포특점.