药学进展
藥學進展
약학진전
PROGRESS IN PHARMACEUTICAL SCIENCES
2009年
10期
433-438
,共6页
氧化低密度脂蛋白%内皮功能损伤%凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1%黏附分子%致炎因子%凋亡
氧化低密度脂蛋白%內皮功能損傷%凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體-1%黏附分子%緻炎因子%凋亡
양화저밀도지단백%내피공능손상%응집소양양화저밀도지단백수체-1%점부분자%치염인자%조망
综述近年来有关氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮功能的机制及相关药物研究进展.低密度脂蛋白经氧化修饰后主要通过凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1介导血管内皮损伤;破坏血管舒缩因子之间的作用平衡,致使血管舒缩功能障碍;诱导黏附分子和致炎因子的合成和释放,加重血管炎症反应;诱导内皮细胞凋亡,进而导致动脉粥样硬化等血管疾病.
綜述近年來有關氧化低密度脂蛋白損傷血管內皮功能的機製及相關藥物研究進展.低密度脂蛋白經氧化脩飾後主要通過凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體-1介導血管內皮損傷;破壞血管舒縮因子之間的作用平衡,緻使血管舒縮功能障礙;誘導黏附分子和緻炎因子的閤成和釋放,加重血管炎癥反應;誘導內皮細胞凋亡,進而導緻動脈粥樣硬化等血管疾病.
종술근년래유관양화저밀도지단백손상혈관내피공능적궤제급상관약물연구진전.저밀도지단백경양화수식후주요통과응집소양양화저밀도지단백수체-1개도혈관내피손상;파배혈관서축인자지간적작용평형,치사혈관서축공능장애;유도점부분자화치염인자적합성화석방,가중혈관염증반응;유도내피세포조망,진이도치동맥죽양경화등혈관질병.
